– Det er mulig gjentatte treningsøkter av leggmuskulaturen over tid vil føre med seg kroniske tilpasninger som forbedrer funksjonen til mitokondriene og øker treningstoleransen for pasienter med røykebein, sier førsteforfatter Michel van Schaardenburgh, som er doktorgradsstipendiat ved Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikk ved NTNU.

Mitokondriene er cellenes kraftverk, og står for den viktigste produksjonen av energi til musklene våre. Dette skjer gjennom såkalt oksidativ fosforylering, en prosess som er avhengig av oksygen. Oksygenet transporteres til musklene med blodet, men personer med røykebein har redusert blodtilførsel til beina på grunn av trange blodårer. Dermed får ikke beina nok oksygen til å produsere den energien musklene trenger under fysiske anstrengelser, og det gir smerter i leggene og redusert livskvalitet.

Redusert mitokondriefunksjon

Oksidativ fosforylering innebærer at elektroner fraktes gjennom den såkalte elektrontransportkjeden i mitokondriene. Denne kjeden involverer fire ulike proteinkomplekser, mens selve energimolekylet ATP dannes i det femte komplekset. Tidligere studier har vist at aktiviteten i det første, tredje og fjerde proteinkomplekset er redusert hos pasienter med røykebein. Disse funnene ble bekreftet i den nye studien fra NTNU.

– Videre viste vi at mitokondrierespirasjonen i kompleks II virker å være høyere hos pasientene sammenlignet med en gruppe friske eldre personer som vi også undersøkte. Kompleks II er det eneste hvor det ikke er påvist svekkelser hos pasienter med røykebein. Funnene tyder på at økt aktivitet i kompleks II er en del av sykdomsutviklingen ved røykebein, muligens som en kompensasjonsmekanisme, sier van Schaardenburgh.

Trening med smerte

De elleve deltakerne med røykebein gjennomførte øvelsen legghev inntil en vegg helt de de kjente smerter i leggene. De fortsatte videre med fem repetisjoner til («Fem Pluss»-trening), og klarte gjennomsnittlig 65 repetisjoner (medianverdi). En time etter denne ene treningsøkta var mitokondrierespirasjonen i kompleks II økt med 12 %.

– Trening forbi smertepunktet vil gi en kort periode med oksygenmangel til muskelvevet. Tanken er at celleåndingen i mitokondriene kan forbedres som respons på denne oksygenmangelen og på at oksygentilførselen gjenopprettes igjen, sier van Schaardenburgh.

Forklaringen på at forbedringene var begrenset til kompleks II kan muligens være at dette proteinkomplekset er det eneste i elektrontransportkjeden som ikke kodes av mitokondrielt DNA, men av DNA fra cellekjernen. Tidligere studier har vist at arvestoffet i mitokondriene er skadet ved røykebein, noe som kan skyldes økte nivåer av reaktive oksygenforbindelser. Dermed spekulerer forskerne i at effekten av den ene treningsøkta skyldes tilpasninger i cellekjernen, og ikke i mitokondriene. De understreker at mekanismene må studeres nærmere i framtidige studier.

Mitokondriefunksjonen ble målt på fem ulike tidspunkter gjennom å hente ut en liten bit av den bakre leggmuskelen. Det ble gjort før treningen og henholdsvis 15 minutter, én, tre og 24 timer etter treningsøkta. Forskerne så også på endringer i celleåndingen hos de friske eldre deltakerne etter 100 repetisjoner med legghev, og disse opplevde en rekke andre og mer langvarige effekter av økta enn deltakerne med røykebein.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply