Hos nærmere halvparten av pasientene med hjertesvikt er hjertets pumpefunksjon bevart, men fyllingen av hjertet i hvilefasen (diastolen) er svekket. Slik diastolisk hjertesvikt medfører redusert treningstoleranse; ikke først og fremst på grunn av begrensninger i hjertet, men fordi pasientene har svekket pustemuskulatur og annen skjelettmuskulatur.

OptimEx-studien er et samarbeid mellom CERG ved NTNU og flere europeiske forskningssentre, og har til hensikt å studere trening som forebygging og behandling av diastolisk hjertesvikt. Studier fra første del av prosjektet har nylig blitt publisert, og en av dem har forsøkt å kartlegge mekanismene som ligger til grunn for muskelsvekkelsene ved diastolisk hjertesvikt.

Se sak om OptimEx på NRK Dagsrevyen

22 rotter ble foret med en diett bestående av mye salt, en metode som gjorde at de utviklet hjertesvikt med bevart pumpefunksjon. Halvparten av disse rottene gjennomførte jevnlig høyintensitetstrening i de 28 ukene studien varte. Rottene ble sammenlignet med ei gruppe på ti rotter som ikke var påført hjertesvikt.

Det viste seg at muskelfibersammensetningen endret seg i pustemuskulaturen til rottene med hjertesvikt, slik at andelen langsomme, aeorobe type I-muskelfibre økte på bekostning av raske, anaerobe type II-fibre. Årsaken er trolig at hjertesvikt fører til økt pustearbeid som gir en slags kondisjonstreningseffekt på denne muskulaturen. Det området som utvikler kraft i muskulaturen ble imidlertid redusert, og slikt muskelsvinn fant også sted i leggmuskulaturen til rottene med hjertesvikt.

Produksjonen av energi foregår i mitokondriene i cellene, og både mitokondrietettheten og kapasiteten til energiproduksjon var redusert hos rotter med diastolisk hjertesvikt sammenlignet med friske rotter. Også sammentrekningsfunksjonen til pustemuskulaturen var redusert, mens utmattelsesgraden etter anstrengelse var større i både puste- og leggmuskulatur. Trening forhindret imidlertid flere av de negative effektene hjertesvikt har på mitokondriefunksjon, sammentrekningsevne og utmattelsesgrad.

Studien er den første som viser at diastolisk hjertesvikt fører til muskelsvinn og endringer i mitokondriefunksjon i puste- og leggmuskulatur, noe som etter alle solemerker har betydning for muskelfunksjonen i denne pasientgruppa. Ved å rette behandling mot mekanismene som svekker mitokondriefunksjonen, enten via medisiner eller trening, kan man dermed trolig minke den reduserte treningstoleransen hos pasienter med diastolisk hjertesvikt.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply