– Både pumpefunksjonen til hele hjertet og sammentrekningsegenskapene til hjertemuskelcellene ble normalisert av treningen, forteller NTNU-forsker Morten Høydal, som er førsteforfatter av forskningsartikkelen som nylig ble publisert i Journal of Applied Physiology. Studien viser at trening forbedret hjertemuskelcellenes håndtering av kalsium, som blant annet er viktig for sammentrekningsegenskapene til cellene.

LES OGSÅ:

Kalsium – en nøkkel i behandlingen av hjertesykdom

Seks uker intervalltrening

Ved hjertesvikt er aktiviteten til proteinet kalsium/calmodulin-avhengig proteinkinase II (CaMKII) oppregulert. CaMKIIδc er den vanligste CAMKII-varianten i hjertet, og sammentrekningsevnen til hjertemuskelceller svekkes ved økte nivåer av CaMKIIδc. I studien benyttet forskerne 24 genmodifiserte mus med økt CaMKIIδc-uttrykk, og sammenlignet dem med like mange normale mus. Før treningsperioden hadde de genmodifiserte musene bare 75 % så høyt oksygenopptak som de normale musene, og en rekke mål på hjertets pumpeegenskaper var også vesentlig dårligere. Etter seks uker med trening hadde dette endret seg.

– De tolv genmodifiserte musene som trente hadde fått like god kondisjon som normale, inaktive mus, og også mengden blod som ble pumpet ut for hvert hjerteslag var normalisert. I tillegg så vi en klinisk viktig forbedring i ejeksjonsfraksjon, som er et mål på hjertets pumpeevne, sier Høydal. Musene løp på tredemølle fem dager i uka, og hver treningsøkt bestod av ti fire minutter lange intervaller på høy intensitet.

I utgangspunktet hadde hjertemuskelcellene til de genmodifiserte musene bare halvparten så god sammentrekningskapasitet som hos de normale musene, men også denne svekkelsen ble borte etter seks uker med trening. Uten trening hadde musene dessuten forstørrede hjertemuskelceller, men intervalltreningen reduserte slik patologisk hypertrofi.

Bedre kalsiumhåndtering

Treningen førte ikke til at nivåene av CaMKIIδc endret seg, og dermed må det være andre forklaringer på forbedringene i hjertefunksjon og sammentrekningsevne. Disse forklaringene fant Høydal og kollegene da de undersøkte en rekke proteiner som er viktige for kalsiumhåndteringen i hjertet.

  • For det første normaliserte treningen funksjonen til SERCA2, som har hovedansvaret for å transportere kalsium inn i sarkoplasmatisk retikulum (SR) etter at en hjertemuskelcelle har fullført en kontraksjon. SR er hjertemuskelcellenes indre kalsiumlager, og mengden kalsium som frigis fra SR før en kontraksjon er avgjørende for sammentrekningskraften. De genmodifiserte musene hadde opprinnelig mindre kalsium i SR enn de normale musene.
  • Samtidig var funksjonen til natrium-kalsium-utveksleren (NCX) også normalisert. NCX frakter kalsium ut av hjertemuskelcellene mellom hver kontraksjon, og denne funksjonen var i utgangspunktet økt hos musene med høye CaMKIIδc-nivåer. Trening reduserte funksjonen til normale nivåer, noe som bidrar til at mer kalsium kan transporteres inn i SR istedenfor ut av hjertemuskelcellen mellom hver sammentrekning.
  • For det tredje lakk det mindre kalsium ut fra SR mellom hver kontraksjon hos de trente musene enn hos de utrente, genmodifiserte musene. Slik lekkasje er i kombinasjon med økt NCX-aktivitet blant de viktigste årsakene til at hjertesvikt øker faren for alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Dermed kan også studien tyde på at trening reduserer tilbøyeligheten for slike arytmier.
  • I tillegg ble det dannet flere kalsiumkanaler av L-typen (LTCC) i cellemembranen til hjertemuskelcellene. Disse kanalene øker transporten av kalsium inn i hjertemuskelcellene før hver sammentrekning. Det er viktig for at SR skal kunne frigjøre mest mulig kalsium før en kontraksjon, noe som igjen er avgjørende for kontraksjonskraften.

LES OGSÅ:

Intervalltrening kan hindre farlig hjerteflimmer ved diabetes

Trening kan hindre hjerterytmeforstyrrelser ved genetisk hjertesykdom

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply