Sunt kosthold påvirker betennelsesgener ved metabolsk syndrom

Om lag hver fjerde voksne nordmann har metabolsk syndrom, som øker risikoen for hjerte- og karsykdom. Hovedresultatene fra den nordiske SYSDIET-studien ble publisert i 2013, og viste at personer med metabolsk syndrom forbedrer kolesterolprofilen, blodtrykket og systemisk betennelse i kroppen dersom de følger kostholdsanbefalingene fra helsemyndighetene istedenfor å spise slik folk flest gjør, selv om det totale energiinntaket er det samme. Nå har forskergruppa, med norske forskere i spissen, publisert nye resultater som kanskje kan forklare noen av mekanismene bak de positive helseeffektene.

I SYSDIET ble 213 personer seks steder i Norden tilfeldig fordelt på to grupper. Alle deltakerne hadde metabolsk syndrom. I mellom 18 og 24 uker fulgte deltakerne i den ene gruppa et kosthold basert på de anbefalte retningslinjene fra helsemyndighetene i de nordiske landene, med fokus på grove kornprodukter, bær, frukt, grønnsaker, rapsolje, magre meieriprodukter, minst tre fiskemåltider hver uke, og minimalt med tilsatt sukker. Den andre gruppa spiste like mange kalorier totalt sett, men fulgte et kosthold som samsvarer med det gjennomsnittlige kostholdet til folk som bor i Norden. Sammenlignet med anbefalingene inneholdt dette kostholdet mindre kostfiber, mer salt, mer mettet fett og mindre flerumettet fett. Også inntaket av en rekke vitaminer og mineraler var lavere, deriblant betakaroten, vitamin C, vitamin E, folsyre, kalium og magnesium.

I den nye substudien analyserte forskerne data fra 89 deltakere ved de tre forskningssentrene som hadde gjennomført en komplett innsamling av prøver med perifere mononukleære blodceller, mer kjent som hvite blodceller i form av lymfocytter og monocytter. Disse cellene uttrykker en rekke betennelsesstoffer som blant annet forbindes med utvikling av åreforkalkning og senere koronar hjertesykdom, og endringer i genuttrykket fra disse cellene kan derfor si noe om helsetilstanden til en person. Perifere mononukleære blodceller er svært følsomme for hva vi spiser og endringer i kostholdet, og i denne studien undersøkte forskerne genuttrykkene to timer etter at deltakerne hadde gjennomført en oral glukosebelastningstest med inntak av 75 gram glukose, både før og etter at de hadde fulgt den sunne nordiske kosten i 18/24 uker.

Gunstige effekter på genuttrykk

Forskerne undersøkte totalt 44 genuttrykk før og etter en glukosebelastningstest, og for fire av dem fant de signifikante forskjeller mellom de to gruppene etter at deltakerne hadde fullført diettperioden. Alle endringene kan være forbundet med de positive helseeffektene man får av å spise sunt.

• Genuttrykket for interleukin-18, et betennelsesstoff tett koblet til framtidig hjerte- og karsykdom hos personer med metabolsk syndrom, ble redusert som følge av den anbefalte dietten sammenlignet med gjennomsnittsdietten.
• Den sunne dietten reduserte også uttrykket for toll-lik reseptor-4 (TLR4), som er involvert i flere betennelsesprosesser. Å senke TLR4 kan potensielt forbedre insulinfølsomheten ved metabolsk syndrom. SYSDIET viste ingen endring i insulinfølsomhet eller fastende blodsukker hos gruppa som fulgte kostholdsanbefalingene, men forskerne spekulerer i at genreguleringen av TLR4 i hvite blodceller kan være en mer følsom markør enn målinger av stoffer i blodsirkulasjonen.
• Også uttrykket for CD36 var lavere etter 18–24 uker med et sunt kosthold. CD36 er en reseptor som er involvert i opptaket av fettstoffer og dannelsen av skumceller i blodåreveggen, og som dermed kan spille en rolle i åreforkalkningsprosessen.
• Genuttrykket for reseptoren PPARD var derimot økt som følge av den anbefalte dietten. PPARD regulerer blant annet omsetningen av fettstoffer og senker inflammasjon og aktivering av blodplater, og økt aktivering av PPARD kan blant annet bidra til en mer gunstig fettstoffprofil i blodet.

– Våre funn viser at personer med høy risiko for metabolske sykdommer kan respondere annerledes ved en glukosebelastning dersom de følger de sunne kostholdsanbefalingene fra myndighetene i de nordiske landene, ved at gener som er involvert i betennelse og fettstoffomsetning nedreguleres, konkluderer førsteforfatter Lena Leder, som er doktorgradsstipendiat ved Universitetet i Oslo.