Hjerteinfarkt oppstår når en blodpropp tetter igjen koronarårene. Dette fører til at blodstrømmen i hjertets blodåresystem blokkeres, og hjertet opplever oksygenmangel som på sikt gjør at hjertecellene dør. Det er uklare resultater forbundet med behandlingseffekten av å hente ut dette plakket før man gjennomfører vanlig reperfusjonsbehandling ved hjerteinfarkt, men materialet kan i alle fall benyttes i forskningsøyemed. Nå har forskere ved Senter for klinisk hjerteforskning i Oslo i samarbeid med østerrikske forskere for første gang studert genuttrykk i blodpropper fra pasienter med hjerteinfarkt.

Forskerne analyserte genmateriale fra blodpropper hentet ut fra til sammen 67 hjerteinfarktpasienter ved et sykehus i Wien mellom 2007 og 2010. De undersøkte i alt 22 kjente markører for ustabilt plakk (MMP-2, MMP-9 og TIMP-1), aktivering av blodplater (CD40L, PAR-1 og P-selektin), blodstørkning (vevsfaktor og TFPI), fibrinolyse (t-PA, u-PA og PAI-1) nøytrofile celler (MPO og PTX3) og betennelse (CRP, CXCL9, fractalkine, MCP-1, interleukin-18, interleukin-1β, interleukin-8, TNF-α og interleukin-12). CRP og interleukin-12 var ikke uttrykt i noen av plakkene, men for øvrig var alle stoffene uttrykt hos over halvparten av pasientene.

Det viste seg at pasienter som var lang tid i iskemi før blodstrømmen i hjertet ble gjenopprettet hadde høyere genetisk uttrykk av alle de tre indikatorstoffene for fibrinolyse sammenlignet med pasienter med kortere iskemi. Fibrinolyse er prosessen som løser opp fibrin, en av hovedbestanddelene i en blodpropp. Langvarig iskemi var også forbundet med økt uttrykk av to av markørene for destabilisert plakk, samt betennelsesmarkørene CXCL9, MCP-1, interleukin-18 og TNF-α, noe som indikerer økt involvering av betennelsesceller ved forlenget iskemi. I tillegg var lavere uttrykk av P-selektin forbundet med lengre tid med oksygenmangel, et funn som stemmer overens med tidligere funn av redusert blodplateinnhold i tromboser ved langvarig iskemi.

Pasienter med type 2-diabetes hadde forhøyede genuttrykk av PAI-1 sammenlignet med pasientene som ikke hadde diabetes. PAI-1 motvirker fibrinolyse, og har tidligere blitt forbundet med økt blodproppdannelse og åreforkalkning blant diabetikere. Høyt blodtrykk var assosiert med reduserte nivåer av interleukin-8 og TIMP-1, mens røyking og høy BMI ikke hadde betydning for nivåene av de ulike markørene uttrykt i plakket.

Studien er den første som ser på den genetiske profilen i blodpropper hentet ut av hjertet til infarktpasienter. Den bidrar med større forståelse av sykdomssituasjonen ved hjerteinfarkt, og slike genetiske profiler kan potensielt bane vei for mer skreddersydd behandling av disse pasientene.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply