Personer med kroniske smerter har høyere blodtrykk sammenlignet med resten av befolkningen. Baroreseptorer i blodårene bidrar til å regulere blodtrykket, og dette systemet er koblet sammen med systemer som virker smertedempende. Denne koblingen kan legge til rette for at det finnes en forbindelse mellom kroniske smerter og høyt blodtrykk, men studiene som finnes på området har hittil gitt få klare svar. Et samarbeidsprosjekt mellom forskningsgruppa Smertemedisin ved Oslo universitetssykehus og Universitetet i Tromsø har nå gjennomført en stor studie som undersøker dette nærmere.
Deltakerne i den sjette Tromsøundersøkelsen i 2007 og 2008 fikk tilbud om å være med på en kuldepressortest der målinger av blodtrykket og hjerterytmen ble gjennomført ved hvile, under og etter testen. Stresstesten er mye brukt for å teste kardiovaskulære responser på smerte, og går ut på å senke den ene hånda ned i isvann i 106 sekunder. Blodtrykket og pulsen ble kontinuerlig målt fra 30 sekunder før testen startet og til 50 sekunder etter at den var avsluttet.
Til sammen endte forskerne opp med mer enn 3.600 deltakere i studien, og av disse hadde 554 oppgitt kroniske smerter som var sterkere enn 3 på en skala fra 0 til 10. I tillegg til å måle systolisk og diastolisk blodtrykk, gjennomsnittlig arterietrykk og puls, brukte forskerne forholdet mellom puls og gjennomsnittlig arterietrykk (HR/MAP) som et indirekte mål på aktiviteten i det sympatiske nervesystemet. De målte også hvordan de tre blodtrykksvariablene og hjertefrekvensen utviklet seg underveis og i etterkant av testen, og etter de tre ulike fasene av testen hadde de dermed til sammen 23 variabler som sa noe om forskjellen i stressrespons mellom de to gruppene.
Etter at forskerne hadde justert for variabler som potensielt kunne påvirke resultatene, fant de ut at kun fem av de 23 variablene var signifikant forskjellig mellom de to gruppene. Dette gjaldt høyere HR/MAP før og etter smertetesten hos smertegruppa, i tillegg til at det systoliske blodtrykket til deltakerne med kronisk smerte reagerte mer på testen og brukte lenger tid på å hente seg inn igjen etterpå. Også pulsen gikk saktere ned i etterkant av testen hos deltakerne med smerte.
Selv de få forskjellene som var signifikante hadde lav effektstørrelse, og er dermed neppe av spesielt stor klinisk betydning. Studien er den største som er gjort på dette området, og tyder på at det ikke er noen forskjell i den kardiovaskulære stressresponsen blant personer med og uten kroniske smerter. Dette viser at det trolig er andre faktorer som gjør at personer med kronisk smerte har høyere risiko for hjerte- og karsykdom enn resten av befolkningen.
Leave a reply