Type 1-diabetes er forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt. Nå har norske forskere oppdaget at økt åreforkalkning og stivhet i halspulsåren ved type 1-diabetes henger sammen skadelige produkter som dannes av glykering* og oksidativt stress.

Tykkelsen på de innerste lagene av halspulsåreveggen (intima-media-tykkelsen) gir et godt mål på åreforkalkning, mens pulsbølgehastigheten gjennom halspulsåren regnes som gullstandarden for å måle stivheten i blodårene. Begge disse to målene gir en god indikasjon på risikoen for framtidig hjerte- og karsykdom, og forskerne sammenlignet målinger fra 27 pasienter som hadde hatt type 1-diabetes i flere tiår med målinger fra 24 friske sykehusansatte med tilsvarende alder, kjønn og BMI. Etter justeringer for forskjeller i blodtrykk var både pulsbølgehastigheten og intima-media-tykkelsen fortsatt signifikant høyere i diabetesgruppa enn i kontrollgruppa.

Forskerne hadde også målt intima-media-tykkelsen til diabetespasientene ti år tidligere, og oppdaget at tykkelsen var signifikant redusert fram til 2009 blant pasienter som benyttet kolesterolsenkende medisiner, men ikke blant de som ikke brukte statiner. Dette viser at det kan være mulig å redusere utviklingen av åreforkalkning også ved diabetes type 1.

Det er antatt at høyt blodsukker og skadelige endeprodukter av glykering (AGE-er) kan svekke funksjonen til det innerste cellelaget av blodårene, endotelet. Redusert endotelfunksjon gjør blodåreveggene stivere og mer utsatt for betennelse og påfølgende åreforkalkning. Glukosepane er en av de vanligste AGE-ene i ekstracellulærmatriksen som omgir cellene i kroppen. Forskerne hentet ut vev fra huden til deltakerne og analyserte nivåene av glukosepane, som viste seg å henge signifikant sammen med både intima-media-tykkelsen og pulsbølgehastigheten. Glukosepane danner kryssbroer mellom kollagenmolekyler i ekstracellulærmatriksen, og opphopning av modifisert kollagen kan bidra til å øke stivheten i blodårene.

Også skader påført ved oksidativt stress medvirker til åreforkalkningsprosessen. Metioninsulfoksid dannes ved oksidering av aminosyren metionin, og kan brukes som et mål på oksidativt stress. Nivåene av metioninsulfoksid i huden var signifikant forbundet med flere av pulsbølgemålingene forskerne gjennomførte. En rekke betennelsesmarkører i blodet ble også målt, og MCP-1 korrelerte med intima-media-tykkelsen, VCAM1 med pulsbølgehastigheten, og nivåene av okisdert LDL med begge målene. CRP, interleukin-6 og -18 korrelerte imidlertid ikke signifikant med verken målet for blodårestivhet eller åreforkalkning. Forskerne mener oksidert LDL i blodet kan stimulere endotelcellene til å produsere MCP-1 og VCAM1, og resultatene indikerer at betennelse og aktivering av endotelet er tilstede hos diabetespasienter med økt stivhet i blodårene.

Ettersom studien undersøkte glukosepane, metoninsulfoksid og betennelsesmarkører samtidig med graden av åreforkalkning og stivhet i blodårene kan den ikke si noe om hva som fører til hva. Likevel kan studien bidra til nye hypoteser og undersøkelser som avklarer rollen til AGE-er, oksidativ skade og betennelsesmarkører for åreforkalkning hos pasienter med langvarig type 1-diabetes.

Les også: Type 1-diabetikere har redusert hjertefunksjon

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply