Det vitaminlignende stoffet kolin har mange viktige funksjoner i kroppen. Vi får kolin gjennom maten vi spiser, men har også egenproduksjon, hovedsakelig i leveren. I kroppen brytes kolin ned til betain, som kan metaboliseres videre til dimetylglycin og deretter sarkosin. Nivåene av alle disse tre kolinmetabolittene kobles nå til risikoen for å få type 2-diabetes for pasienter med mistenkt angina pectoris (hjertekrampe).

– Vi fulgte godt over 3000 pasienter i omtrent sju år, og 233 av dem fikk diabetes type 2 i løpet av perioden. Vi fant ut at de som hadde lavere nivåer av betain i blodet, og de som hadde høyere nivåer av betain, dimetylglycin og/eller sarkosin i urinen hadde høyere risiko. Dessuten forbedret både betain i plasma og sarkosin i urinen evnen til å forutsi diabetes når nivåene ble lagt til i en klassisk modell med andre kjente risikofaktorer, sier førsteforfatter Gard Frodahl Tveitevåg Svingen, som nylig disputerte for sin doktorgrad om kolinmetabolittenes rolle ved diabetes og hjerte- og karsykdom. Justering for en rekke ulike faktorer, for eksempel alder, kjønn, BMI, langtidsblodsukkerHDL-kolesterol og medisinbruk, endret ikke resultatene.

Les også: Blodprøve kan gi info om økt risiko for å dø av hjerte- og karsykdom

Ulike forklaringer

Betain i kroppen stammer enten direkte fra maten vi spiser eller fra nedbrytingen av kolin. I denne studien fant ikke forskerne noen forskjeller da de sammenlignet kolin og betain i kostholdet til pasientene som fikk diabetes med de som ikke fikk det. En mulighet for de lave betainnivåene i blodet til pasientene som fikk type 2-diabetes kan derfor være svekket evne til å bryte ned kolin til betain.

– Kolinmetabolismen er koblet til mitokondriefunksjonen, altså energiproduksjonen i cellene. Denne funksjonen er svekket hos personer med insulinresistens. Dette kan være en mulig forklaring på funnene våre, sier Tveitevåg Svingen.

De reduserte betainnivåene kan også skyldes at prosessen som remetylerer homocystein til metionin er økt hos pasienter med høy risiko for diabetes. Denne prosessen katalyseres av det betainavhengige enzymet BHMT, og i prosessen omdannes betain til dimetylglycin, som kan metaboliseres videre til sarkosin.

– Endret BHMT-fluks hos risikopasienter kan dermed kanskje også forklare funnene, selv om blodnivåer av verken dimetylglycin eller sarkosin var assosiert med utvikling av type 2-diabetes, sier Tveitevåg Svingen. Så og si samtidig som bergensforskernes artikkel ble publisert i Clinical Chemistry, ble lave betainnivåer i blodet koblet til økt risiko for senere utviking av diabetes og i en amerikansk befolkning, og validerte dermed funnene.

Videre mener forskerne at de økte nivåene av kolinmetabolittene i urin hos pasientene som senere fikk diabetes kan skyldes økt opptak, nedbryting og/eller utskillelse av kolin i nyrene.

Tidligere studier har vist at pasienter som allerede har fått diabetesdiagnosen har høyere nivåer av kolin i blodet. De har også høyere nivåer av TMAO, en forbindelse som dannes fra blant annet kolin i bakteriefloraen i tarmen og som er koblet til åreforkalkning. I tråd med dette påviste forskerne i Bergen høyere nivåer av kolin og TMAO hos de 449 deltakerne som allerede hadde type 2-diabetes da de ble inkludert i studien, sammenlignet med de 3621 pasientene som ikke hadde diabetes. De fant imidlertid ingen sammenheng mellom nivåene av disse stoffene og risikoen for å  diabetes.

Les også: Nye biomarkører for hjerte- og karrisiko?

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply