Blokkerte årer som forsyner hjertet med blod fører til at oksygentilførselen stopper opp. Hjertemuskelcellene skades og dør når de ikke får oksygen, og det er denne skaden som utgjør et hjerteinfarkt. Reperfusjonsbehandling har til hensikt å åpne opp blokkerte blodårer og gjenopprette oksygentilførselen til hjertet. Når hjertet igjen får oksygen risikerer man imidlertid å aktivere betennelsesprosesser som gjør at flere celler dør og hjerteinfarktet blir større. Dette kalles reperfusjonsskade.

Noen studier har indikert at tilførsel av insulin eller insulinlignende stoffer under reperfusjon kan redusere størrelsen på hjerteinfarktet. Det kan skyldes at insulinet stimulerer enzymer som motvirker celledød i hjertet. Forskere i Bergen ønsket å finne ut mer om denne sammenhengen i en studie som nylig er publisert.

42 griser ble delt i to grupper, som fikk blokkert ei av de store arteriene i enten 60 eller 40 minutter før det ble innledet reperfusjonsbehandling. Ved begynnelsen av reperfusjonen fikk en tredel av grisene i hver gruppe saltvannsløsning, en tredel fikk lavdose insulin, og den siste tredelen fikk insulinlignende vekstfaktor 2 (IGF-2).

Etter tre timer med reperfusjon ble grisehjertene tatt ut for å studere størrelsen på hjerteinfarktet. Forskerne så at de mekanismene som teoretisk kan redusere celledøden hadde blitt aktivert hos grisene som fikk insulin og IGF-2, men likevel var ikke infarktet mindre enn hos grisene som fikk reint saltvann. Dette gjaldt for begge de to gruppene. Flere tidligere forsøk har demonstrert at insulin har egenskaper som kan virke beskyttende ved reperfusjon, men det var ingen tegn til at insulin eller IGF-2 reduserte størrelsen på hjerteinfarkt i denne studien.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Comments are closed.