Hos rotter kan størrelsen på hjerteinfarktet nesten halveres dersom de får injisert insulin når de blokkerte koronarårene åpnes igjen etter en periode med oksygenmangel. Hos hunngrisene i studien til Grete Slettom og kollegene ved Universitetet i Bergen var reduksjonen betydelig mindre. Dessuten var det bare griser som hadde spist mat før inngrepet som kunne få høye nok doser til at insulinet hadde effekt på infarktstørrelsen.

Ca. 20 % reduksjon

Forskerne delte 27 hunngriser i tre like store grupper. Den ene fungerte som kontrollgruppe og fikk ikke insulin under infarktbehandlingen. Grisene i gruppe 2 hadde fastet før inngrepet, og tålte derfor bare svært lave doser insulin for å unngå skadelige bivirkning som lavt blodsukker og hypokalemi. Den siste gruppa griser hadde derimot spist før de ble påført hjerteinfarkt, og fikk ti ganger høyere doser insulin enn gruppe 2.

Grisene ble behandlet med samme utstyr som brukes ved utblokking hos mennesker. Insulinet i de to intervensjonsgruppene ble pumpet rett inn i den nylig blokkerte blodåren. Injeksjonene varte i tretti sekunder og ble gjentatt tre ganger med tre minutters mellomrom umiddelbart etter at blodåren var åpnet – en metode kalt farmakologisk postkondisjonering.

Til tross for at grisene var tilfeldig fordelt til de tre gruppene, viste det seg at grisene i gruppe 3 i utgangspunktet hadde et større såkalt «area at risk» enn grisene i kontrollgruppa. Altså var en større del av hjertet i risikosonen for celledød som følge av oksygenmangelen. Likevel var det resulterende infarktet i gjennomsnitt 16 % mindre. Denne forskjellen var ikke statistisk signifikant, men da forskerne tok hensyn til forskjellene i risikoområde var infarktet 23 % og statistisk signifikant mindre i gruppe 3 enn i gruppe 1.

Utfordringer for klinisk bruk

Videre var nivåene av hjerteskademarkøren høysensitivt troponin T lavere i begge de to insulingruppene enn i kontrollgruppa. Også nivåene av spaltet caspase-3 var redusert i gruppa av griser som hadde spist og fikk høyest insulindose. Caspase-3 aktiveres i den tidlige fasen av programmert celledød. Funnene styrker dermed teorien om at insulin kan motvirke celledød og redusere reperfusjonsskade når blodtilførselen gjenopprettes til området som har vært uten oksygen. Denne formen for vevsskade skyldes blant annet betennelsesaktivering og produksjon av frie radikaler, som igjen fører til celledød.

Forskerne konkluderer med at farmakologisk postkondisjonering med insulin er trygt og kan gi rask og målrettet behandling som reduserer størrelsen av et STEMI-infarkt hos griser. De innser likevel at behandlingsmetoden har flere begrensninger som gjør den utfordrende å ta i bruk klinisk.

– Insulin reduserte altså hjerteinfarktstørrelsen hos gris, men effekten var mindre potent enn den en fant hos gnagere. Faren for farlige bivirkninger og behovet for nøye utvelgelse av individer som tåler en høy nok dose til å ha en gunstig virkning, er en utfordring i klinisk praksis og må ikke gå på bekostning av rask åpning av den tette blodåren, uttalte Slettom til Dagens Medisin i forkant av sin disputas i 2014.

LES OGSÅ:

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply