Immunreseptoren NLRP3 kan beskytte mot skader av hjerteinfarkt

Publisert: - Postet i: Hjerteblogg, Institutt for indremedisinsk forskning - Merket med emne: , ,

Inflammasomer overvåker cellene og fører til at betennelsesstoffer sendes ut, blant annet når hjertet mangler oksygen. Å hemme aktiviteten av inflammasomer kan være gunstig i behandlingen av hjerteinfarkt, men nylig gjorde norske forskere funn som tyder på at mus uten intakte NLRP3-inflammasomer utvikler større hjerteinfarkter enn normale mus.

Les hele artikkelen



Forverret diastolisk hjertesvikt ved vedvarende betennelsesaktivering

Publisert: - Postet i: Center for Heart Failure Research, Hjerteblogg, Institutt for indremedisinsk forskning, K. G. Jebsen Senter for hjerteforskning - Merket med emne: , ,

Vedvarende stimuli som aktiverer toll-lik reseptor 9 økte den systemiske betennelsen og førte til forverring av sykdommen og økt risiko for tidlig død hos mus med diastolisk hjertesvikt.

Les hele artikkelen


NAMPT kan bidra til økt betennelse og destabiliering av plakk

Publisert: - Postet i: Hjerteblogg, Institutt for indremedisinsk forskning - Merket med emne: ,

Norske forskere har tidligere vist at nikotinamid fosforibosyl-transferase (NAMPT) finnes i ustabilt plakk ved åreforkalkning. Nå tyder nye funn på at stoffet er viktig i utviklingen av betennelsesceller som destabiliserer plakket og øker faren for akutt hjerte- og karsykdom.

Les hele artikkelen