Lave kaliumnivåer (K+) i blodet (hypokalemi) øker risikoen for å utvikle potensielt dødelige hjerterytmeforstyrrelser. Over 20 % av sykehusinnlagte pasienter har slik hypokalemi, som dermed regnes for å være en vanlig elektrolyttforstyrrelse. Forskere ved IEMF i Oslo ønsket å undersøke hvilke mekanismer som trigger ventrikkelarytmi ved lave nivåer av kalium, og utsatte derfor hjertemuskelceller fra rotter for moderat hypokalemi.

Kalsium (Ca2+) spiller en avgjørende rolle for sammentrekningen av muskelceller, og opphopning av kalsiumioner i hjertet medfører ukontrollerte kontraksjoner som igjen utløser hjerterytmeforstyrrelser. Forskerne så at lave nivåer av K+ førte til økt forekomst av spontane kalsiumbølger i hjertemuskelcellene til rottene, mens dette ikke skjedde når K+-mengden var normal. Det viste seg at økt frekvens av kalsiumbølger ved lave K+-nivåer hang sammen med økte nivåer av Ca2+ i hjertecellene.

Videre undersøkelser viste at lave kaliumkonsentrasjoner førte til en hyperpolarisering av hvilemembranpotensialet til hjertemuskelcellene, men at opphopningen av kalsium ved lave K+-nivåer også skjedde i eksperimenter på hjertemuskelceller som ikke var hyperpolarisert.

Forskerne oppdaget deretter 25 % redusert aktivitet av natrium-kalium-pumpa i rottemuskelceller med moderat hypokalemi. Denne pumpa pumper natrium (Na+) ut av cellen og kalium inn, og redusert aktivitet medfører dermed økte konsentrasjoner av natriumioner i cellen, noe som også ble observert i studien. Dette modulerer igjen aktiviteten til natrium-kalsium-utveksleren, og forskerne gjorde i tillegg eksperimenter som indikerer at redusert aktivitet av α2-utgaven av natrium-kalium-pumpa er den viktigste mekanismen som leder til opphopning av Ca2+ ved moderat hypokalemi.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply