Etter et akutt hjerteinfarkt er både blodplater og koagulasjonssystemet aktivert, noe som øker risikoen for dannelsen av nye blodpropper. Derfor er dobbeltbehandling med blodplatehemmende medisiner anbefalt den første tida etter akutt koronar hjertesykdom. En ny studie fra Oslo universitetssykehus viser at de som har de største hjerteinfarktene også kan ha høyest blodproppdannende aktivitet i blodet, noe som ifølge forskerne kan åpne for en diskusjon om disse pasientene trenger ytterligere blodfortynnende behandling.

Forskerne brukte plasmanivåene av stoffene protrombinfragment 1+2 og D-dimer som mål på blodpropptendensen hos 987 pasienter som hadde blitt behandlet for STEMI-hjerteinfarkt. Protrombinfragment 1+2 er et restprodukt fra dannelsen av proteinet trombin, som dannes som en konsekvens både av at blodplater aktiveres når de kommer i kontakt med en skadet blodårevegg og at koagulasjonsprosessen settes i gang. Trombin omdanner løselig fibrinogen i blodet til uløselige tråder av fibrin – proteinet som utgjør store deler av en blodpropp – og D-dimer er et restprodukt av denne fibrinproduksjonen. Nivåene av både protrombinfragment 1+2 og D-dimer morgenen etter at pasientene hadde fått åpnet den blokkerte koronaråren var signifikant forbundet med de høyeste målte nivåene av troponin T etter hjerteinfarktet. Assosiasjonen holdt seg også etter justering av variabler som kan påvirke sammenhengen. Troponin T er en markør for celledød i hjertet, og en diagnostisk markør for hjerteinfarkt.

Også en biomarkør for hjertesvikt, NT-proBNP (N-terminal del av prohormonet B-type natriuretisk peptid) var assosiert med begge markørene for blodproppdannelse, men i justerte analyser var denne korrelasjonen bare signifikant for D-dimer. Forskerne målte også pumpefunksjonen til venstre hjertekammer med ultralyd innen tre måneder etter infarktet hos mange av pasientene, og fant en signifikant assosiasjon mellom D-dimer-nivåene i blodet og hjertesvikt med redusert pumpefunksjon.

Forskerne kunne konkludere med at nivåene av D-dimer og protrombinfragment 1+2 henger tett sammen med både omfanget av hjerteskade og svekket hjertefunksjon etter et akutt hjerteinfarkt. Funnene tyder på at både pasienter som opplever store infarkter og pasienter med dårlig hjertefunksjon har spesielt høy blodkoagulering i den akutte fasen av et hjerteinfarkt, og at det kan diskuteres om disse pasientene har behov for ekstra blodfortynnende medisiner for å hindre at det oppstår nye blodpropper.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply