Kjemokiner er signalproteiner som trekker til seg immunceller og kan være viktige i dannelsen av plakk ved åreforkalkning. Fractalkine (CX3CL1) er et slikt kjemokin, og nivåene av fraktalkin i blodet er økt hos pasienter med hjertesvikt.
Kunnskapen om fractalkine og hjerteinfarkt er imidlertid mangelfull. I lys av det undersøkte forskere ved Oslo universitetssykehus hvordan nivåene av fractalkine i blodet utvikler seg gjennom fjorten dager etter et hjerteinfarkt. De sammenlignet 20 pasienter som nettopp hadde gjennomgått PCI-behandling for STEMI-infarkt med ti pasienter som fikk tilsvarende behandling for stabil angina pectoris.
Det viste seg at fractalkinenivåene blant hjerteinfarktpasientene var signifikant høyere tre timer etter PCI-behandling enn blant anginapasientene. Deretter sank nivåene, og etter 24 timer hadde de stabilisert seg på samme nivå som hos anginapasientene. Ettersom PCI ikke endret nivåene av fractalkine ved stabil angina, mener forskerne funnene indikerer at økningen skyldes hjerteinfarktet. Likevel viste ikke studien noen sammenheng mellom fractalkinenivåene og infarktstørrelsen. En hypotese kan være at fractalkine skilles ut når plakk destabiliseres og løsner fra åreveggen før et hjerteinfarkt.
Forskerne undersøkte også fractalkinenivåene til 50 hjerteinfarktpasienter som hadde fått stamceller fra sin egen beinmarg transplantert til hjertet seks dager etter et akutt hjerteinfarkt. Blodprøvene fra disse deltakerne var hentet fra en tidligere studie, og var tatt på fire tidspunkter inntil tre måneder etter stamcellebehandlingen. Resultatene viste ingen forskjell i fractalkinenivåer på noe tidspunkt mellom disse 50 pasientene og 50 infarktpasienter som ikke fikk stamcellebehandling. Behandling med stamceller etter akutt hjerteinfarkt har i mange studier ikke vist positiv effekt på hjertefunksjonen. Forskerne spekulerer i at behandlingen ikke kommer til sin rett seks dager etter et akutt hjerteinfarkt, når høye nivåer av betennelsesstoffer sirkulerer i kroppen.
Leave a reply