Høy hvilepuls øker risikoen for hjerte- og karsykdom, og personer med høyt blodtrykk har høyere hvilepuls enn andre. Hjertefrekvensen vår styres av det autonome nervesystemet, og høy aktivitet i sympatiske vagusnerver gir høy puls, mens høy parasympatisk vagusaktivitet gir lav puls. En ny studie gjennomført av professor Torill Berg ved Universitetet i Oslo indikerer at forstyrrelser i overføringen av nerveimpulser i det parasympatiske nervesystemet svekker vaguskontrollen og øker pulsen ved høyt blodtrykk.

Ganglier er en ansamling av nerveceller utenfor sentralnervesystemet. Gangliene i det autonome nervesystemet overfører impulser fra de pre-ganglionære nervefibrene i sentralnervesystemet til de post-ganglionære nervefibrene som fører impulsene videre til organet, for eksempel hjertet. Overføringen skjer ved at nevrotransmitteren acetylkolin frigjøres, og sentralt i reguleringen av denne frigjøringen er kaliumionekanaler som er følsomme for spenning. 3,4-diaminopyridin er et stoff som blokkerer disse kanalene, noe som vil depolarisere nervefibre, åpne kalsiumionekanaler og frigjøre acetylkolin.

Gjennom en rekke eksperimenter kombinerte Berg injeksjon med 3,4-diaminopyridin og ulike andre stoffer hos rotter med og uten høyt blodtrykk. Samlet indikerte funnene at overføringen av nerveimpulser er forstyrret i de parasympatiske gangliene til rotter med høyt blodtrykk, som opplevde en langt større effekt på hjerterytmen enn normotensive rotter som følge av de blokkerte ionekanalene og det påfølgende frislippet av acetylkolin. Økt aktivitet i kaliumionekanalene hindrer sannsynligvis den beskyttende effekten av normal vagusfunksjon, og det sympatiske nervesystemet blir overaktivt og øker pulsen. De underliggende mekanismene må imidlertid undersøkes nærmere i senere studier.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply