Fredag 16. november disputerer Vibeke Nordmo Ritschel for sin doktorgrad ved Universitetet i Oslo.


DE VIKTIGSTE RESULTATENE:

  1. Økt betennelse og blodpropptendens kobles til svekkelser i hjertefunksjonen etter et akutt STEMI-hjerteinfarkt
  2. Den løselige reseptoren for interleukin-6 kobles til økt risiko etter akutt hjerteinfarkt
  3. Bindevevsvekstfaktor knyttes ikke til dårligere prognose for STEMI-pasienter

KORT OPPSUMMERING:

Doktorgraden til Ritschel har benyttet blodprøver fra ca. 1000 pasienter som ble lagt inn på Ullevål sykehus med akutt hjerteinfarkt mellom 2007 og 2011. Alle pasientene fikk utblokking, og blodprøvene ble tatt morgenen etter.

(1/2) Betennelsesmarkørene interleukin-6 og C-reaktivt protein kobles til nivåene av hjerteinfarktmarkøren troponin T og hjertesviktmarkøren NT-proBNP i blodet etter et akutt hjerteinfarkt. Også markører for blodproppdannelse – protrombinfragment 1+2 og D-dimer – er uavhengig forbundet med høyere troponin T-nivåer. Nivåene av D-dimer er også koblet til økt NT-proBNP.

Forskerne målte også pumpefunksjonen til venstre hjertekammer med ultralyd innen tre måneder etter infarktet hos mange av pasientene. Det viste seg at begge de to betennelsesmarkørene og D-dimer var signifikant koblet til svekkelser i hjertefunksjonen til pasientene.

Hjertebloggen omtalte den ene av disse artiklene nærmere i en egen sak i 2015:

Høyest blodproppaktivitet hos infarktpasienter med størst skader på hjertet

(3) Pasienter med akutt STEMI-infarkt som hadde de høyeste nivåene av løselig interleukin-6-reseptor hadde høyere samlet risiko for å dø, få nytt hjerteinfarkt, hjerneslag, bli innlagt med hjertesvikt eller få akutt revaskularisering i løpet av de neste årene. De 989 pasientene ble fulgt fram til utgangen av 2013, og 200 av dem opplevde minst én alvorlig klinisk hendelse knyttet til hjertet i løpet av oppfølgingsperioden.

Interleukin-6 er et betennelsesdannende stoff som kan binde seg til blant annet løselige interleukin-6-reseptorer i blodet og sette i gang en kjede av reaksjoner som forårsaker betennelse og destabiliserer plakk i blodåreveggen. 82 pasienter døde i løpet av oppfølgingsperioden, og også dødeligheten var koblet til nivåene av betennelsesreseptoren. Resultatene var uavhengig av andre faktorer som pasientens alder, statinbruk, andre markører i blodet og tidligere hjerte- og karsykdom.

Hjertebloggen omtalte denne studien nærmere i en egen sak i 2016:

Betennelsesreseptor kobles til økt risiko etter akutt hjerteinfarkt

(4) Nivåene av bindevevsvekstfaktor i blodet i den akutte fasen av et hjerteinfarkt har derimot verken betydning for prognosen til pasientene, størrelsen på infarktet eller funksjonen til hjertets venstre hovedkammer over tid. Bindevevsvekstfaktor er trolig involvert i prosesser som gjør hjertet stort og stivt, men resultatene til Ritschel tyder på at nivåene ved et akutt hjerteinfarkt ikke påvirker risikoen i etterkant. Studien inkluderer blodprøver og oppfølging av de samme pasientene som de andre artiklene i doktorgraden, i tillegg til blodprøver, MR-bilder av hjertene og oppfølgingsdata fra 258 infarktpasienter fra en annen kohort.

Leave a reply