Torsdag 18. oktober disputerer Trine Synnøve Fink Håland for sin doktorgrad ved Universitetet i Oslo.


DE VIKTIGSTE RESULTATENE:

  1. Mekanisk dispersjon avdekker fibrose og flimmerrisiko ved hypertrofisk kardiomyopati.
  2. Med ultralyd kan hypertrofisk kardiomyopati skilles fra mer alvorlig manglende modning av venstre hjertekammer.
  3. Små hjertekamre kan forklare hvorfor ejeksjonsfraksjonen er bevart ved hypertrofisk kardiomyopati.

KORT OPPSUMMERING:

(1) Ved den genetiske hjertesykdommen hypertrofisk kardiomyopati er hjertemuskelveggen sykelig fortykket. Ca. 1 av 500 har sykdommen, som kan gi alvorlige hjerterytmeforstyrrelser som fører til at hjertet stanser. Dårlige hjertepumpefunksjon målt med metoden global longitudinell strain kan forutsi risikoen, ifølge analysene til Håland. Det samme kan økt mekanisk dispersjon, som indikerer at hjertehalvdelene trekker seg sammen asynkront.

25 % av pasientene hadde dokumentert ventrikkelarytmi. Håland og kollegene undersøkte også bindevevsdannelsen i hjertet til de 150 pasientene i studien med hjerte-MR. Dette målet var også egnet til å si hvem som hadde høyest risiko for slike hjerterytmeforstyrrelser, og hang tett sammen med ultralydmålet mekanisk dispersjon.

(2) Ved hjelp av hjerteultralyd klarte Håland og kolleger å finne fire variabler som kan hjelpe til med å skille pasienter med hypertrofisk kardiomyopati fra den sjeldnere og mer alvorlige sykdommen non-compaction kardiomyopati, hvor venstre hjertekammer har manglende modning. Sykdommene gir noen av de samme endringene på hjertet, men skal behandles annerledes.

Den globale hjertefunksjonen målt med strain var lik i de to sykdomsgruppene, men funksjonen nær hjertespissen var lavere ved non-compaction kardiomyopati. Denne gruppa hadde også dårligere ejeksjonsfraksjon, lavere maksimal veggtykkelse og flere såkalte trabekler i hjertet, «kanaler» som er karakteristiske for manglende modning. Totalt 50 pasienter med hypertrofisk kardiomyopati, 25 med non-compaction kardiomyopati og 50 friske kontrollpersoner ble undersøkt i studien.

Hjertebloggen omtalte denne studien nærmere i en egen sak i 2017:

Skiller «like» hjertemuskelsykdommer med ultralyd

(3) Pasienter med hypertrofisk kardiomyopati har redusert hjertepumpefunksjon målt med global longitudinell strain, men normal ejeksjonsfraksjon. Ejeksjonsfraksjonen viser hvor stor andel av det blodet hjertet er fylt opp med som pumpes ut igjen for hvert slag, og benyttes også som et mål på hjertets pumpefunksjon. Dette tilsynelatende paradokset kan forklares av at pasienter med hypertrofisk kardiomyopati har hjerter med mindre volum enn normalt, ifølge den tredje artikkelen i Hålands doktorgrad.

Forskerne undersøkte hjertene til 180 pasienter med hypertrofisk kardiomyopati, 100 personer som var genetisk disponert for, men ennå ikke hadde utviklet hjertemuskelsykdommen, og 80 friske personer. Pasienthjertene hadde både lavere endediastolisk og endesystolisk volum enn hjertene i de to andre gruppene. Også deltakerne med genmutasjoner som forårsaker hypertrofisk kardiomyopati hadde lavere volum og global longitudinell strain enn friske.

Leave a reply