Mandag 28. mai disputerer Ravinea Manotheepan for sin doktorgrad ved Universitetet i Oslo.


DE VIKTIGSTE RESULTATENE:

  1. Individtilpasset trening kan gi bedre kondisjon og økt terskel for hjerterytmeforstyrrelser hos pasienter med CPVT1.
  2. Mus genetisk disponert for CPVT1 er mindre utsatt for arytmier og har bedre kalsiumhåndtering i hjertemuskelcellene etter to uker med intervalltrening.
  3. Terskelen for arytmier er høyere ved kunstig økning av pulsen via pacemaker enn under pulsøkningen man får ved trening

KORT OPPSUMMERING:

Katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT) er en sjelden, genetisk hjertesykdom som kan være årsak til plutselig hjertedød hos unge. De farlige arytmiene, ventrikkeltakykardi, oppstår gjerne under fysisk anstrengende aktivitet og emosjonelt stress, og derfor frarådes pasienter med CPVT å trene intensivt.

(1) Tre måneder med intensiv kondisjonstrening økte terskelen for hjerterytmeforstyrrelser hos pasienter med CPVT1, sammenlignet med ei gruppe pasienter som ikke trente. Totalt deltok 13 pasienter i studien, seks av dem i treningsgruppa. Tre måneder etter at treningsperioden var avsluttet hadde terskelnivået for rytmeforstyrrelser gått tilbake til utgangspunktet.

Pasientene trente under tett overvåkning av forskerne, og hver treningsøkt bestod av fire intervaller på seks minutter med en intensitet på mellom 80 og 90 % av den pulsen som viste seg å utløse hjerterytmeforstyrrelser. Alle pasientene forbedret oksygenopptaket sitt i løpet av treningsperioden, og økningen var på 13 % i gjennomsnitt.

Hjertebloggen omtalte denne studien i en egen sak i 2014:

Kan trening forebygge plutselig hjertestans?

(2) Mus som var genetisk disponert for CPVT1 var mindre utsatt for arytmier og hadde bedre kalsiumhåndtering i hjertemuskelcellene etter at de hadde gjennomført intervalltrening i to uker. Musene trente seks dager i uka i to uker, og hver økt bestod av fem åtte minutter lange intervaller på 90 % av deres maksimale kapasitet.

Den genetiske mutasjonen som gir CPVT1 fører til at kalsium lekker ut fra sarkoplasmatisk retikulum i hjertemuskelcellene gjennom ryanodinreseptorer i hjertets avslapningsfaser, og det er dette som fører til at hjertet slår ekstraslag. Hjertemuskelceller fra mus som hadde trent var klart mindre utsatt for kalsiumbølger, lekkasje og ukontrollerte utslipp av kalsium sammenlignet med celler fra mus som ikke hadde trent. Videre undersøkelser tydet på at den reduserte risikoen skyldes at trening reduserer nivåene av oksidert CaMKII og dermed hindrer CaMKII-avhengig fosforylering av ryanodinreseptorer.

Hjertebloggen omtalte denne studien nærmere i en egen sak i 2016:

Trening kan hindre hjerterytmeforstyrrelser ved genetisk hjertesykdom

(3) I den tredje studien syklet CPVT1-pasienter som hadde pacemaker helt til de fikk så høy puls at hjerterytmeforstyrrelser slo inn. Da forskerne økte pulsen til pasientene kunstig via pacemakeren fikk ikke pasientene rytmeforstyrrelser til tross for at pulsen ble økt opptil 10 slag mer enn det som utløste rytmeforstyrrelser ved trening.

Forskerne stimulerte også hjerteceller fra mus med og uten et adrenalinlignende preparat. Det viste seg at adrenalinutløst stress førte til større lekkasjer av kalsium ut i cellene enn kun økning i frekvens uten adrenalin.

Leave a reply