European Society of Cardiology (ESC) sin årlige kongress i Barcelona ble avsluttet onsdag 3. september etter fem dager med presentasjoner av ny forskning fra hele verden om hjerte- og karsykdom. Norske forskere har gjort seg bemerket med en rekke interessante nye studier, og denne uka presenterer UNIKARD disse studiene. Tirsdag var siste dag med ordinære posterpresentasjoner, og Norge var representert med elleve studier.

Modererte postere: Sammenheng mellom fysisk form og framtidig hjerteinfarkt

Det er godt kjent at personer som er i god fysisk form sjeldnere får hjerte- og karsykdom i framtida. Hvor raskt pulsen synker etter maksimal anstrengelse henger også nøye sammen med hvor god kondisjon man har. På kongressen tirsdag presenterte Kristian Engeseth og kollegene hans fra Universitetet i Oslo og Oslo Universitetssykehus to nye studier som så på sammenhengen mellom fysisk form og framtidig hjerteinfarkt og hjertesvikt hos mer enn 2.000 friske, middelaldrende norske menn.

1. Godt trente slipper oftere hjerteinfarkt, …

Mellom 1972 og 1975 gjennomførte de 2.014 mennene en makstest på sykkel, og forskerne registrerte arbeidskapasiteten og hvor raskt pulsen sank etter treningsøkta. Innen 35 år senere hadde 22 % av mennene opplevd hjerteinfarkt, mens 5 % hadde fått hjertesvikt, og det viste seg at risikoen for begge deler var høyest blant den tredjedelen som var i dårligst fysisk form på 1970-tallet. Forskerne fikk samme resultat da de delte inn gruppene etter pulsfall – den tredjedelen der pulsen sank minst rett etter sykkeløkta hadde signifikant økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt og hjertesvikt.

2. … men bare fram til man er i 60-årene

I denne studien hadde forskerne delt tilfellene av hjerteinfarkt i to ut fra om de skjedde før eller etter at mennene var fylt 66 år, som var medianalderen for akutt hjerteinfarkt blant deltakerne. Det viste seg at den fysiske formen på 1970-tallet spilte en rolle for hvem som fikk infarkt før de fylte 66, men ikke for infarkter som oppstod senere enn dette. De konkluderte med at middelaldrende menn med dårlig fysisk form har økt risiko for hjerteinfarkt på kort, men ikke lang sikt, sammenlignet med like gamle menn i god form.

Øvrige postere:

1. Kvinner med hjerteinfarkt endrer ikke livsstil etter behandling

I denne studien intervjuet forskere fra Feiringklinikken i Eidsvoll ni kvinner med iskemisk hjertesykdom som hadde fått knust plakk i åreveggene ved hjelp av PCI-behandling. På tross av den kroniske sykdommen oppgav kvinnene at de følte seg reparerte og friske umiddelbart etter inngrepet, og at de var glade og følte livslyst. De fortsatte imidlertid å leve omtrent som før, og gav liten oppmerksomhet til individuelle risikofaktorer for hjerte- og karsykdom, utover at de oppgav at de hadde begynt å spise sunnere.

2. Kan forutsi utfall rett etter hjerteklaffoperasjon

Funksjonen til venstre hjertekammer, som pumper blod ut i kroppen, forventes å bli bedre umiddelbart etter at en ny aortaklaff er operert inn hos pasienter som har behov for slik behandling. Hos en stor andel av pasientene skjer imidlertid ikke dette fordi hjertet deres har begrenset evne til å øke arbeidskapasiteten sin. Ved hjelp av ultralydbilder som viste endringer i blodstrømmen gjennom hjertet som direkte følge av operasjonen, kunne forskerne i denne studien forutsi hvem som også ville ha bedret hjertefunksjon og færre hjertesviktsymptomer på lengre sikt.

3. Betennelsesgener uttrykkes i plakk fra hjerteinfarktpasienter

Genuttrykk for 20 av 22 testede markører for betennelse var tilstede i tromber fra over halvparten av de 67 hjerteinfarkpasientene som deltok i denne studien. De fleste markørene var kraftig økt hos den halvparten av pasientene som hadde blokkert blodtilførselen til hjertet i mer enn fire timer, sammenlignet med de som hadde kortere iskemisk varighet. Slike betennelsesmarkører spiller blant annet en aktiv rolle når plakk løsner, når blodplater og immunceller aktiveres, og når blod størkner.

4. Markører for blodproppdannelse signaliserer celledød i hjertet

Blodpropper som blokkerer koronarårene og gir akutt hjerteinfarkt skyldes blant annet økt produksjon av trombin. Forskerne bak denne studien undersøkte fire markører for dannelsen av trombin hos nærmere 1.000 pasienter som fikk PCI på grunn av STEMI-hjerteinfarkt. De fant en signifikant korrelasjon mellom nivåene til tre av markørene og nivåene av troponin t, som er en markør for omfanget av døde hjerteceller. De så også at pasienter med svekket hjertefunksjon og høye nivåer av en markør for hjertesvikt (NT-proBNP) hadde økte nivåer av trombin-markørene, noe som kan signalisere økt størkning av blodet blant disse pasientene.

5. Alvorlig hjerterytmeforstyrrelse kan forutsies av sST2 i blodet

Arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC) kan gi svært alvorlige ventrikkelarytmier. Det er utfordrende å forutsi hvem med sykdommen som er utsatt for disse hjerterytmeforstyrrelsene, men denne studien viser at pasienter som har opplevd episoder med arytmi har høyere nivåer av proteinet sST2 i blodet enn de som ikke har opplevd ventrikkelarytmi. Økte nivåer korrelerte godt med redusert funksjon av både høyre og venstre hjertekammer, og forskerne mener måling av sST2 kan bidra til å vurdere risikoen for arytmi blant pasienter med ARVC.

6. Høy puls henger sammen med markør for dødelighet ved hjertesvikt

Den samme markøren, sST2, er også assosiert med risiko for død og hjertetransplantasjon ved hjertesvikt. Dilatert kardiomyopati er en hjertesykdom som fører til hjertesvikt, og hos 102 pasienter med sykdommen så forskerne på sammenhengen mellom sST2-nivåene, hjertefrekvens og trykk i hjertets to forkamre. Høy puls og høyt trykk i høyre forkammer var uavhengige faktorer som forklarte forhøyede sST2-nivåer blant disse pasientene. Funnene indikerer at sST2 kan reflektere destruktive endringer i blodstrømmen ved dilatert kardiomyopati.

7. Ny hjertemedisin reduserer skadene etter hjerteinfarkt

En ny hjertemedisin (LCZ696) som kombinerer to ulike blodtrykkssenkende mekanismer har vist seg å være mer effektiv en andre medikamenter, og i denne studien har forskere i Oslo prøvd å finne ut mekanismene bak effekten. De påførte mus akutte hjerteinfarkt og behandlet dem med enten medisinen eller saltvannsløsning. Fem uker senere hadde medisinen sørget for redusert hypertrofi av hjertet og venstre ventrikkel og høyere pumpekapasitet sammenlignet med saltvannsløsningen. Dette tyder på at slike medikamenter kan hemme den skadelige remodelleringa som fører til hjertesvikt etter hjerteinfarkt.

8. Ny forståelse av elektrisk hjertesykdom

I sin andre posterpresentasjon for dagen viste Oslo-forsker Ida Skrinde Leren at hjertesykdommen lang QT-tid-syndrom medfører både redusert diastolisk og systolisk hjertefunksjon sammelignet med friske. Dette understreker funn fra andre studier, som har indikert at sykdommen ikke utelukkende arter seg som forstyrrelser i hjertets elektriske system.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply