Genetikk

Mangel på enzymet metylenetetrahydrofolat dehydrogenase (MTHFD1) kan påvirke omsetningen av fettstoffer, og dermed potensielt øke risikoen for åreforkalkning og hjerte- og karsykdom. Lave plasmanivåer av aminosyren glysin er knyttet til økt risiko for akutt hjerteinfarkt hos pasienter med angina pectoris, mens forskerne i denne nye studien ikke kunne påvise det samme for aminosyren serin. Serin og glysin omdannes til hverandre som en del av den intrikate enkarbonmetabolismen, hvor også MTHFD1 inngår som et viktig enzym. I studien har forskerne ved Universitetet i Bergen også undersøkt om ulike genvarianter av MTHFD1-genet spiller noen rolle for hvordan de to aminosyrene henger sammen med framtidig hjerte og karrisiko hos angina-pasienter.

Ulike varianter av MTHFD1-genet kan blant annet ha betydning for nivåene av MTHFD1 i blodet. En person kan enten ha G-allelen på begge genparene av rs2236225 på MTHFD1-genet (GG-genotypen), A-allelen på begge genparene, eller forskjellig allel på hvert av genparene. For angina-pasienter som som har A-allelen på minst ett av genparene, er risikoen for akutt hjerteinfarkt ifølge studien økt derom man samtidig har lave nivåer av serin eller glysin i blodet. Det gjelder derimot ikke pasienter med GG-genotypen. Tilsvarende hadde pasienter med T-allelen på minst ett av genparene av rs1076991 på MTHFD1-genet økt risiko for hjerteinfarkt dersom de hadde lave nivåer av glysin, mens den samme sammenhengen ikke var til stede hos pasienter med CC-genotypen.

Resultatene stammer fra WENBIT-studien, og inkluderer mer enn 2500 pasienter med mistenkt angina som gjennomgikk koronarangiografi. Funnene indikerer at genene har betydning for hvordan nivåene av ulike aminosyrer som inngår i enkarbonmetabolismen påvirker framtidig risiko for hjerte- og karsykdom.

LES OGSÅ:

Aminosyren glysin kan beskytte anginapasienter mot hjerteinfarkt

B-vitamintilskudd påvirker genrisiko for hjerteinfarkt hos anginapasienter

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply