Lave D-vitaminnivåer i blodet henger tett sammen med økt risiko for tidlig død og en rekke sykdommer, deriblant type 2-diabetes, hjerte- og karsykdom og kreft. Likevel har ikke studier påvist noen overbevisende beskyttende effekt av å øke konsentrasjonen av vitamin D i blodet, for eksempel ved hjelp av kosttilskudd. Dette kan være en indikasjon på at reseptorene som D-vitamin binder seg til i kroppen er mindre aktive hos noen personer enn hos andre, og at genetiske forskjeller i denne reseptoren kan spille inn på sykdomsrisikoen.

Les også: D-vitamintilskudd bedrer ikke blodsukkerkontroller ved prediabetes

En ny studie basert på Tromsøundersøkelsen viser at risikoen for å få type-2-diabetes er 25 % høyere for personer som har C-allelen av rs7968585-genet, sammenlignet med personer som har den mer vanlige T-allelen. Analysene inkluderte nærmere 8500 deltakere fra den fjerde Tromsøundersøkelsen (1994–1995), deriblant drøyt 1000 som fikk diabetes og 2287 som fikk hjerteinfarkt innen utgangen av 2011. C-allelen av rs7968585 økte også risikoen for infarkt med 14 %, en sammenheng som ble noe svekket etter justering for multippel testing. Forskerne undersøkte nettopp dette genet fordi det også tidligere har blitt forbundet med sykdomsutvikling, inkludert hjerteinfarkt, kreft og tidlig død.

D-vitamin-reseptoren regulerer blant annet gener som kan beskytte mot diabetes, åreforkalkning, hjertesvikt og koronarsykdom (hjerteinfarkt og angina), og en naturlig forklaring på den genetiske forskjellen i sykdomsrisiko kunne ha vært at C-allelen av rs7968585 reduserer aktiviteten til reseptoren. I så fall trenger personer med C-allelen høyere D-vitaminnivåer i blodet for å nyte godt av de positive effektene til reseptoren, men forskerne fant ingen interaksjon mellom D-vitaminnivåene og genet når det gjaldt risikoen for diabetes eller hjerteinfarkt i denne studien. Dermed indikerer studien at C-allelen har negativ påvirkning på risikoen uavhengig av om en person har god eller dårlig D-vitaminstatus.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply