Akvaporiner er proteiner som former kanaler som vann og noen få andre løsninger med små molekyler kan strømme igjennom. Akvaporin-4 er et slikt protein som blant annet finnes i hjertet. Ved å fjerne genet som lager disse proteinene har man tidligere sett at mus tåler akutt stans av oksygentilførselen til hjertet (iskemi) bedre enn mus som har genet i behold. Forskere fra Universitetet i Oslo ønsket nå å undersøke mekanismene bak denne effekten.
Fra før av vet man at enkelte typer proteinkinaser høyst sannsynlig spiller en rolle for å beskytte hjertet mot skader som oppstår som følge av oksygenmangelen ved iskemi. Dette er enzymer som endrer egenskapen til proteiner ved å binde dem til en fosfatgruppe gjennom fosforylering, og enzymene aktiveres ofte av andre proteinkinaser ved hjelp av samme mekanisme. Ved å hente ut proteiner fra hjertene til 12 mus som hadde fått fjerna akvaporin-4-genet, og sammenligne med 12 mus som ikke var genmodifiserte, kunne forskerne studere eventuelle ulikheter mellom musehjertene. Halvparten av musene i hver gruppe var yngre enn et halvt år gamle, mens den andre halvparten var eldre enn ett år, og forskerne undersøkte om alder spilte noen rolle.
Totalt sjekket forskerne uttrykket og fosforyleringa av seks proteinkinaser, og hos de gamle musene var det ingen signifikante forskjeller mellom de to gruppene. Hos de unge musene var imidlertid genuttrykket for AMPK redusert med 18 % hos de genmodifiserte musene, mens fosforyleringa/aktiveringa av Akt-kinasen var redusert med 41 %. Forskerne synes det er interessant at gensletting kun ser ut til å føre til endring i proteinkinasene hos yngre mus, og tar til orde for å undersøke mekanismene som kan forklare forskjellene ved senere forsøk.
Funnene hos de unge musene kan potensielt bidra til å beskytte hjertet mot vevsskade ved iskemi på grunn av at forbrenninga er redusert. Dette vil være en fordel for at flest mulig celler skal overleve den stansede blodtilførselen. AMPK bidrar til å øke forbrenninga, og Akt kan potensielt gjøre det samme, og derfor vil en reduksjon av disse proteinkinasene kunne være en fordel ved iskemi. Samtidig er Akt en av flere proteinkinaser som er antatt å kunne beskytte mot vevsskade i hjertet når blodårene åpnes opp igjen etter et hjerteinfarkt, og forskerne har ingen god forklaring på hvordan redusert Akt eventuelt kan ha noen kardiobeskyttende effekt.
