HIV-positive har i dag høyere risiko for å dø av koronar hjertesykdom enn av HIV eller AIDS. Risikoen for å få hjerte- og karsykdom er samtidig høyere enn hos HIV-negative, og endringer i bakteriefloraen i tarmen har blitt foreslått som en årsak til det. Denne mikrobiotaen påvirkes av HIV-sykdommen på en måte som kan øke betennelse og føre til åreforkalkning. Produksjonen av trimetylamin-N-oksid (TMAO) i leveren er avhengig av sammensetningen i mikrobiotaen og er etablert som en risikofaktor for åreforkalkning og hjerte- og karsykdom i den generelle befolkningen. Norske forskere var de første som fant en sammenheng mellom økte TMAO-nivåer og prognose ved hjertesvikt, og med det som bakgrunn har en ny dansk-norsk studie nå undersøkt om TMAO også er en relevant markør for hjerterisikoen blant HIV-positive.

Les også: Bakteriefloraen i tarmen kan ha betydning for hjertesvikt

I den første delen av studien ble TMAO-nivåene hos 105 HIV-positive personer uten symptomer på hjerte- og karsykdom sammenlignet med nivåene hos 105 HIV-negative personer. Det var ingen forskjell i nivåene. Nærmere undersøkelser viste at 18 % av de HIV-positive deltakerne hadde redusert blodstrøm gjennom hjertets koronarårer, og blant disse var TMAO-nivåene signifikant høyere enn hos HIV-positive med normal blodgjennomstrømning. Imidlertid var ikke nivåene forbundet med kalkverdier, tykkelsen på blodåreveggen eller andre tradisjonelle eller HIV-relaterte risikofaktorer for hjertesykdom.

Forskerne sammenlignet også 55 HIV-infiserte som fikk sitt første hjerteinfarkt med 182 like gamle HIV-infiserte som ikke fikk infarkt. De hadde blodprøver fra fire ulike tidspunkter helt fram til infarktet fant sted, men det var ingen forskjeller i TMAO-nivåer mellom de to gruppene på noe tidspunkt.

Dermed kunne forskerne konkludere med at TMAO-nivåene var forhøyet hos HIV-positive med stille iskemi, men ikke assosiert med risikoen for førstegangs hjerteinfarkt. Funnene samsvarer dermed ikke med resultater fra befolkningsstudier på personer uten HIV, og forskerne stiller spørsmål ved om det er nyttig å måle TMAO-nivåene hos HIV-positive for å evaluere framtidig risiko for hjerte- og karsykdom.

– Grunnen til at TMAO trolig ikke fungerer som en biomarkør ved HIV, kan være at antiretrovirale medisiner – spesielt proteasehemmere – induserer oksidering av TMA til TMAO i leveren, forteller studiens sisteforfatter Marius Trøseid til UNIKARD.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply