1. Flere yngre pasienter får hjertesvikt på sykehuset etter hjerteinfarkt

Over en av fire får hjertesvikt i løpet av de første årene etter et akutt hjerteinfarkt. Denne nye studien basert på data fra CVDNOR-prosjektet har sett på om andelen som får hjertesvikt innen ett år etter infarktet endret seg mellom 2001 og 2009. Analysene inkluderer informasjon om mer enn 69 000 norske infarktpasienter:

  • 17,1 % fikk hjertesvikt i løpet av sykehusoppholdet etter hjerteinfarktet.
    • Blant pasienter yngre enn 70 år økte sannsynligheten for hjertesvikt på sykehuset med 5,9 % hvert år mellom 2001 og 2009. Andelen i 2001 var 9,1 %, mens den var 13,6 % i 2009.
    • Blant pasienter eldre enn 70 år var andelen som fikk hjertesvikt på sykehuset 23,5 %, og holdt seg stabil gjennom perioden.
  • 5,4 % av de som ble skrevet ut fra sykehuset i live ble innlagt med eller døde av hjertesvikt i løpet av det neste året.
    • Blant pasienter yngre enn 70 år sank sannsynligheten for hjertesvikt etter sykehusoppholdet med 6,8 % i året mellom 2001 og 2009. Andelen i 2001 var 3,4 %, mens den var 2,3 % i 2009.
    • Blant pasienter eldre enn 70 år sank sannsynligheten for hjertesvikt etter sykehusoppholdet med 5,9 % i året mellom 2001 og 2009. Andelen i 2001 var 11,2 %, mens den var 8,1 % i 2009.
  • Totalt fikk 21,3 % av pasientene innlagt mellom 2001 og 2008 hjertesvikt i løpet av det første året.
    • Blant pasienter yngre enn 70 år økte sannsynligheten for hjertesvikt med 3,3 % for hvert år i perioden. Andelen i 2001 var 12,2 %, mens den var 15,2 % i 2009.
    • Blant pasienter eldre enn 70 år sank sannsynligheten for hjertesvikt med 1,5 % for hvert år i perioden. Andelen i 2001 var 29,8 %, mens den var 29,1 % i 2009.

Forskerne tror en årsak til økningen i andelen unge som får hjertesvikt i løpet av sykehusoppholdet etter et hjerteinfarkt, kan være at flere enn tidligere overlever et stort hjerteinfarkt, og at det derfor er flere som blir lagt inn med alvorlige infarkter og høy risiko for svikt. En mulig forklaring på hvorfor de ikke så den samme økningen hos eldre, kan være at risikofaktorer som diabetes og fedme har økt mer blant yngre enn eldre de siste årene, samtidig som bruken av medisiner som forebygger hjerte- og karsykdom først og fremst har økt blant eldre.

Studie: Sulo, G., Igland, J., Nygård, O., Vollset, S. E., Ebbing, M., Cerqueira, C., Egeland, G. M., Jørgensen, T., & Tell, G. S. (2017). Trends in the risk of early and late-onset heart failure as an adverse outcome of acute myocardial infarction: A Cardiovascular Disease in Norway project. European Journal of Preventive Cardiology, 2047487317698568.

2. Doblet risiko for akutt hjerteinfarkt etter svangerskapsforgiftning

Spesielt kvinner som har hatt svangerskapsforgiftning og fått fortidligfødte barn har økt risiko for å rammes av akutt koronar hjertesykdom, ifølge denne studien fra Universitetet i Bergen. Studien baserer seg på informasjon om mer enn 500 000 norske kvinner som fødte mellom 1980 og 2002, og på 1275 sykehusinnleggelser eller dødsfall som følge av akutt hjerteinfarkt i perioden mellom 1994 og 2009.

Etter justering for andre faktorer som potensielt kunne påvirke sammenhengen (utdanning, sivilstatus og fødselsåret til det første barnet), hadde kvinner med svangerskapsforgiftning i ett eller flere svangerskap litt mer enn dobbelt så høy risiko for å rammes av en større koronar hendelse i oppfølgingsperioden, sammenlignet med kvinner som ikke opplevde svangerskapsforgiftning i noen svangerskap. Dersom barnet i tillegg var født med lav vekt i forhold til det som forventes av barn født i samme svangerskapsuke var risikoen mer enn tredoblet, mens den var mer enn femdoblet for kvinner med svangerskapsforgiftning som i tillegg fødte før svangerskapsuke 37. Den økte risikoen gjaldt både for kvinner som bare fødte ett barn og for kvinner som hadde flere svangerskap.

Også risikoen for dødsfall som følge av hjerte- og karsykdom var økt blant kvinnene som hadde opplevd svangerskapsforgiftning, og spesielt dersom dette var kombinert med prematur fødsel eller lav fødselsvekt. Risikoen for å dø tidlig uansett årsak var ikke signifikant høyere enn hos kvinner som ikke hadde hatt svangerskapsforgiftning.

Studie: Riise, H. K. R., Sulo, G., Tell, G. S., Igland, J., Nygård, O., Vollset, S. E., Iversen, A-C., Austgulen, R., & Daltveit, A. K. (2017). Incident Coronary Heart Disease After Preeclampsia: Role of Reduced Fetal Growth, Preterm Delivery, and Parity. Journal of the American Heart Association, 6(3), e004158.

3. Pasienter med røykebein kunne gå lenger etter leggtrening

Åtte uker med trening av leggene forbi smertegrensen gjorde at personer med røykebein økte distansen de kunne gå på flatmark før de fikk smerter fra gjennomsnittlig 177 til 221 meter. Maksimal gangdistanse økte også, fra gjennomsnittlig 535 til 634 meter. Pasientene klarte dessuten å gå lenger på tredemølle med gradvis økende motbakke etter treningsperioden, de ble mindre engstelig for sykdommen, og opprettholdt aktivitetsnivået sitt målt med aktivitetsmåler.

Leggtreningen ble gjennomført hjemme på egen hånd, og bestod av ett sett med øvelsen legghev inntil en vegg tre ganger om dagen i åtte uker, slik pasientene hadde fått instruks om fra lege. De utførte legghev til de fikk smerter, og tok deretter fem repetisjoner til før de hvilte. Derfor kaller forskerne treningsmetoden «Fem pluss». Deltakerne gjennomførte 100 % av øktene slik de skulle.

Slik trening forbi smertepunktet vil gi en kort periode med oksygenmangel til muskelvevet, og økt oksygentilførsel i hvile. Oksygen er nødvendig for at mitokondriene i muskelfibrene skal kunne lage energi, og teorien er at mitokondriene forbedrer funksjonen sin som respons på oksygenmangelen og på den økte oksygentilførselen i hvile. Studien viste at de 14 deltakerne som ble tilfeldig fordelt til leggtrening økte en markør for mitokondrietetthet i muskelfibre i den bakre leggmuskelen. Det kan bety at nye mitokondrier blir dannet av treningen slik at mer energi kan bli produsert. Forskerne så ingen forbedring av blodgjennomstrømningen i beina etter trening, noe som støtter hypotesen om at forbedringene først og fremst skyldes lokale endringer i leggmuskulaturen.

Studie: Van Schaardenburgh, M., Wohlwend, M., Rognmo, Ø., & Mattsson, E. (2017). Calf raise exercise increases walking performance in patients with intermittent claudication. Journal of Vascular Surgery.

Øvrige studier:

4. Stillesittere med 100 PAI har sjeldnere metabolsk syndrom

Personer som sitter stille mer enn fem timer om dagen har ikke økt sannsynlighet for opphopning av risikofaktorer for hjerte- og karsykdom dersom de samtidig trener nok til å oppnå 100 PAI i uka. PAI står for Personlig AktivitetsIntelligens, og er en ny måleenhet som kan si noe om hvor mye hver enkelt bør trene for å unngå å dø tidlig av hjerte- og karsykdom. Det finnes et aktivitetsarmbånd som kontinuerlig overvåker PAI-score, og forskerne mener slik overvåkning kan være nyttig for å sørge for at folk trener nok til å motvirke de skadelige effektene av mye stillesitting.

Studien baserer seg på data om nesten 30 000 tilsynelatende friske deltakere fra Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag. Stillesittende atferd var koblet til økt sannsynlighet for metabolsk syndrom i alle aldersgrupper. Nærmere analyser viste imidlertid at det kun gjaldt for personer som i tillegg til å være helt i ro i minst fem timer hver dag var så lite fysisk aktive hver uke at de ikke nådde 100 PAI. For stillesittere som oppnådde minst 100 PAI var ikke sannsynligheten for opphopning av risikofaktorer signifikant høyere enn for personer som både hadde minst 100 PAI og rapporterte lite stillesittende atferd.

Studie: Zisko, N., Skjerve, K. N., Tari, A. R., Sandbakk, S. B., Wisloff, U., Nes, B. M., & Nauman, J. (2017). Personal Activity Intelligence (PAI), Sedentary Behavior and Cardiovascular Risk Factor Clustering-The HUNT Study. Progress in Cardiovascular Diseases.

5. Dårlig kondis kobles til svekket hjertefunksjon hos ungdommer med fedme

20 australske ungdommer – 11 normalvektige og 9 med fedme – deltok i denne studien, som er en del av et samarbeidsprosjekt mellom forskere i Australia og Trondheim. Prosjektet undersøker om hard kondisjonstrening er best for hjertet til barn med fedme, og i denne delstudien har forskerne vist relativt sterke sammenhenger mellom kondisjonsnivået til de i gjennomsnitt 13 år gamle ungdommene og en rekke ultralydmål for hjertefunksjonen deres. Ungdommene med fedme hadde dessuten signifikant dårligere hjertefunksjon sammenlignet med de normalvektige barna, og den målte kondisjonen deres var dårligere selv etter at forskerne hadde tatt høyde for forskjeller i fettvekt mellom gruppene. Strukturen til hjertet var derimot ikke annerledes. Forskerne konkluderer med at den markante sammenhengen mellom hjertefunksjon, kondisjon og fedme understreker viktigheten av livsstilsintervensjoner som kan bidra til bedre hjertefunksjon blant ungdommer med fedme.

Studie: Dias, K. A., Spence, A. L., Sarma, S., Oxborough, D., Timilsina, A. S., Davies, P. S., Cain, P. A., Leong, G. M., Ingul, C. B. & Coombes, J. S. (2017). Left ventricular morphology and function in adolescents: relations to fitness and fatness. International Journal of Cardiology.

6. Utmattende trening svekket hjertemuskelcellene til rotter

Friske rotter som trente utholdenhet til fullstendig utmattelse hadde hjertemuskelceller som fungerte dårligere umiddelbart etter treningsøkta. Rottene som ble tilfeldig fordelt til trening ble tvunget til å løpe på tredemølle i to timer, og etterpå var både sammentreknings- og avslapningsegenskapene til hjertemuskelcellene svekket sammenlignet med hos rotter som ikke hadde trent. Svekkelsene viste seg å henge sammen med en reduksjon i funksjonen til de energiproduserende mitokondriene og dårligere kalsiumhåndtering inne i hjertemuskelcellene. Studien kan ikke si noe om dette er effekter som vedvarer over tid, men studier på mennesker som deltar i harde utholdenhetskonkurranser har indikert at akutte svekkelser i hjertet etter konkurransen er forbigående. Samtidig tyder også studier på at personer som trener svært mye og hardt har økt risiko for hjerterytmeforstyrrelser og fibrose i hjertet.

Studie: Ljones, K., Ness, H. O., Solvang-Garten, K., Gaustad, S. E., & Høydal, M. A. (2017). Acute exhaustive aerobic exercise training impair cardiomyocyte function and calcium handling in Sprague-Dawley rats. PloS one, 12(3), e0173449.

7. Trening forbedrer insulinfølsomhet ved å senke nivåer av fetuin-A

Insulinresistens er en forløper for diabetes, og øker risikoen for hjerte- og karsykdom. Trening forbedrer insulinfølsomheten, og ifølge denne nye studien fra Universitetet i Oslo bidrar lavere nivåer av fetuin-A i blodet etter trening til denne forbedringen. Fetuin-A er et signalstoff som produseres i leveren, og som binder seg til en reseptor som også binder insulin. Dermed kan høye nivåer føre til at muskler og fettvev tar opp mindre sukker fra blodet. Fetuin-A-nivåene binder seg også til mettede fettsyrer og aktiverer immunreseptoren toll-lik reseptor 4 (TLR4), noe som øker inflammasjonen og kan bidra til utvikling av åreforkalkning.

I studien gjennomførte 26 utrente menn 12 uker med fire timer styrke- og utholdenhetstrening hver uke. Etter perioden var fetuin-A-nivåene i blodet gjennomsnittlig 11 % lavere enn før treningen. Det gjaldt både for de 13 normalvektige mennene med normalt blodsukker og for de 13 overvektige mennene med høyt blodsukker. Også nivåene av frie fettsyrer i blodet var lavere enn før treningsperioden hos de normalvektige mennene. Det viste seg at endringene i fetuin-A og frie fettsyrer i kombinasjon – men ikke hver for seg – kunne forklare en del av den forbedrede insulinfølsomhet hos deltakerne etter treningsperioden. Interaksjonen mellom endringer i frie fettsyrer og fetuin-A etter trening forutsa dessuten endringer i signalering fra både TLR4 og insulinreseptorer i fettvev, samt genuttrykk for makrofager som er tett knyttet til inflammasjon i vevet. Forskerne tror derfor trening kan forbedre insulinfølsomhet gjennom å senke nivåene av fetuin-A i blodet og slik bidra til mindre TLR4-avhengig insulinresistens i fettvev.

Studie: Lee, S., Norheim, F., Gulseth, H. L., Langleite, T. M., Kolnes, K. J., Tangen, D. S., Stadheim, H. K., Gilfillan, G. D., Holen, T., Birkeland, K. I., Jensen, J., & Drevon, C. A. (2017). Interaction between plasma fetuin‐A and free fatty acids predicts changes in insulin sensitivity in response to long‐term exercise. Physiological Reports, 5(5), e13183.

8. Magre fiskemiddager kobles til redusert hjerte- og karrisiko mange år senere

Personer som spiste mager fisk til middag minst en dag i uka hadde gunstigere endring over 13 år i fire av de fem risikofaktorene som utgjør metabolsk syndrom, sammenlignet med personer som ikke spiste mager fisk regelmessig. Inntak av mager fisk var koblet til mer fordelaktig endring i nivåene av triglyserider og HDL-kolesterol i blodet for både kvinner og menn, og også til redusert blodtrykk og midjemål for menn. Summen av risikofaktorer fra første til siste måling økte for begge kjønn, men økningen var mindre for de som oppgav å spise mager fisk til middag. Overraskende nok fant forskerne det motsatte for personer som spiste feit fisk til middag minst en dag i uka: De hadde en større økning i summen av risikofaktorer over 13 år enn personer som ikke spiste feit fisk ukentlig.

Studien baserer seg på data om drøyt 10 000 menn og kvinner som deltok i begge de to Tromsøundersøkelsene i 1994–95 og 2007–08. 80 % av deltakerne i den første av undersøkelsene rapporterte å spise mager fisk til middag minst én dag i uka, mens 37 % rapporterte å spiste feit fisk ukentlig eller oftere. En del av resultatene mistet statistisk signifikans etter at forskerne justerte analysene for faktorer som både kan henge sammen med hjerte- og karhelse og hvor mye fisk man spiser, men for total metabolsk risiko og kolesterolprofil var sammenhengen med inntak av mager fisk uavhengig av andre variabler.

LES OGSÅ:
Fiskespisere har sjeldnere metabolsk syndrom
Eldre som spiser fisk har sjeldnere metabolsk syndrom

Studie: Tørris, C., Molin, M., & Småstuen, M. C. (2017). Lean Fish Consumption Is Associated with Beneficial Changes in the Metabolic Syndrome Components: A 13-Year Follow-Up Study from the Norwegian Tromsø Study. Nutrients, 9(3), 247.

9. Få alvorlige komplikasjoner ved hjertekateterisering av hjertesyke barn

Det var alvorlige komplikasjoner knyttet til 1,4 % av alle inngrep med kateter i hjertet hos hjertesyke barn i Norge mellom 2010 og 2015. For alle typer komplikasjoner var prosentandelen 5,5 %. Oslo universitetssykehus er det eneste sykehuset i Norge som gjennomfører hjertekateterisering av barn, og totalt ble det gjennomført 1318 slike inngrep på 941 pasienter i løpet av femårsperioden. De vanligste komplikasjonene var blant annet skader på blodårene eller hjertemuskelen, i tillegg til hjerterytmeforstyrrelser. Høyrisikopasienter og barn som veide mindre enn fire kilo på tidspunktet for hjertekateterisering var spesielt utsatt for komplikasjoner.

Studie: Ravndal, M. E., Christensen, A. H., Døhlen, G., & Holmstrøm, H. (2017). Paediatric cardiac catheterisation in Norway: rates and types of complications in new terms. Cardiology in the Young, 1-7.

10. Immunreseptor kan beskytte mot tidlig død ved diastolisk hjertesvikt

Aktiveringen toll-lik reseptor 9 (TLR9) er økt ved diastolisk hjertesvikt, og tidligere studier fra Oslo universitetssykehus har indikert at slik aktivering som vedvarer over tid både er delaktig i forverring av sykdommen og øker risikoen for tidlig død. I fjor publiserte de imidlertid en artikkel som tydet på at mer moderat aktivering av TLR9 hos mennesker kan tenkes å være gunstig. Nå viser samme forskergruppe at mus med diastolisk hjertesvikt som også mangler genet for TLR9 lever kortere enn mus med genet intakt. Det var imidlertid ingen forskjell mellom de to musegruppene når det gjaldt de vanlige kjennetegnene på diastolisk hjertesvikt, slik som størrelsen på venstre forkammer og vekten til lungene. Dermed er årsaken til at TLR9 tilsynelatende kan beskytte mot tidlig død ved diastolisk hjertesvikt fortsatt uklar.

Studie: Dhondup, Y., Sjaastad, I., Sandanger, Ø., Aronsen, J. M., Ahmed, M. S., Attramadal, H., Finsen, A. V., Zhang, L., Ranheim, T., Alfsnes, K., Aukrust, P., Christensen, G., & Vinge, L. E. Toll-like receptor 9 promotes survival in SERCA2a KO heart failure mice.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply