Signalstoffet dopamin har betydning for metthetsfølelsen vår og for om vi benytter mat for å belønne oss selv, og dermed både for hvor mye vi spiser og hvor mye energi vi forbrenner. Effekten av dopamin er blant annet et resultat av at stoffet binder seg til DRD2-reseptorer i hjernen. Forskjeller i genet som koder for denne reseptoren kan derfor spille en rolle for hvor stor effekten av dopamin er hos hver enkelt av oss, og nå viser en ny NTNU-studie at personer med én spesiell genvariant innenfor DRD2-genet har økt risiko for å gå fra normal kroppsvekt til overvekt eller fedme.

Studien baserer seg på resultater fra rundt 4000 personer som deltok i både den andre og tredje Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT2 og HUNT3) med elleve års mellomrom. Gjennomsnittsalderen deres ved HUNT2 var 35,6 år. 740 av deltakerne gikk fra å ha normal BMI til å ha overvekt eller fedme mellom de to undersøkelsene, og forskerne sammenlignet genene deres med 1209 personer som holdt seg normalvektige gjennom perioden. Totalt 27 genvarianter i 24 gener som tidligere har blitt forbundet med fedme, spiseforstyrrelser og hjerte- og karrisiko ble undersøkt. Den eneste SNP-en som var forbundet med usunn vektøkning var rs6277 i DRD2-genet, hvor C-allelen hadde en beskyttende effekt sammenlignet med den mindre vanlige T-allelen.

I og med at genvarianten ikke hang sammen med BMI i seg selv, men kun med vektøkning mellom de to studiene, mener forskerne den påvirker oppførselen vår til aktivitet som øker kroppsvekta over tid. Også flere andre genvarianter som er forbundet med belønning og et avhengighetsforhold til mat hadde sammenheng med usunn vektoppgang, noe som støtter teorien om at gener som påvirker selvkontrollen vår kan spille inn for om vi overspiser eller ikke. I motsetning til rs6277 i DRD2-genet var imidlertid ingen av disse øvrige genvariantene forbundet med vektoppgang da forskerne justerte analysene for å redusere sannsynligheten for feilaktige funn.

Forskerne undersøkte deretter om de kunne reprodusere funnene i ei yngre befolkningsgruppe, men fant ingen sammenheng mellom genvarianten i DRD2 og usunn vektoppgang hos deltakere som i gjennomsnitt var 16 år da de deltok i Ung-HUNT1 som ble gjennomført samtidig som HUNT2. Studien er den første som har sett en sammenheng mellom dette genet og vektoppgang, og forskerne understreker at funnene eventuelt må bekreftes i andre lignende studier. Blant de unge deltakerne var imidlertid en SNP i FTO-genet forbundet med usunn vektoppgang, en effekt som riktig nok bare gjaldt for kvinner. FTO-genet påvirker metthetsfølelse og appetitt, og er det genet funnet til nå som sterkest assosieres med generell fedme i befolkningen.

Studien undersøkte også genvariantene opp mot forverring av hjerte- og karrisikofaktorene som definerer metabolsk syndrom mellom HUNT2 og HUNT3. I de korrigerte analysene var det kun én variant i ZNF259/APOA5-genet som var signifikant forbundet med usunn økning i triglyseridnivåene, mens ingen av variantene hang sammen med reduksjon av HDL-kolesterol, økning i midjemål eller blodtrykksøkning. Selv om de ikke påvirket endringer over tid var flere av genvariantene, inkludert varianten i ZNF259/APOA5-genet, forbundet med flere av risikofaktorene i begge utvalgene inkludert i studien.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply