fysisk aktive kvinner

1. Kobler gripestyrke og reise/sette seg-test til risiko for tidlig død hos eldre kvinner

Eldre kvinner som er svake i klypa og lårmusklene lever kortere enn sterkere kvinner, og det gjelder også for kvinner som oppfyller helsemyndighetenes minimumsanbefalinger om fysisk aktivitet. Resultatene er hentet fra målinger av 2529 kvinner på gjennomsnittlig 73 år som deltok i Den andre helseundersøken i Nord-Trøndelag midt på 1990-tallet, og som ble fulgt i ca. 15 år etterpå. Både risikoen for tidlig død uansett årsak og dødsfall på grunn av hjerte- og karsykdom var lavest blant den tredjedelen av kvinnene som var sterkest.

Det å være fysisk aktiv i tråd med anbefalingene fra Helsedirektoratet var også koblet til redusert risiko for tidlig død. Men selv blant kvinnene som rapporterte å være tilstrekkelig fysisk aktive var styrketestene forbundet med framtidig risiko: 39 % økt risiko for tidlig død ved lav gripestyrke og 37 % økt risiko for tidlig død ved lav beinstyrke. Styrken i beina ble målt ved hjelp av en test hvor deltakerne skal reise seg fra en stol og sette seg ned igjen så mange de rekke på 30 sekunder. Den tredjedelen som scoret dårligst av de fysisk aktive kvinnene på denne testen hadde også 57 % økt risiko for å dø av hjerte- og karsykdom sammenlignet med den sterkeste tredjedelen. Alle analysene var justert for andre risikofaktorer for hjerte- og karsykdom og tidlig død, slik at gripestyrke og sette/reise seg-testen var koblet til dødelighet både uavhengig av tradisjonelle risikofaktorer og fysisk aktivitetsnivå.

Studie: Karlsen, T., Nauman, J., Dalen, H., Langhammer, A., & Wisløff, U. (2017, May). The Combined Association of Skeletal Muscle Strength and Physical Activity on Mortality in Older Women: The HUNT2 Study. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 92, No. 5, pp. 710-718). Elsevier.

Øvrige studier:

2. Store og stive hjerter svekkes selv om kalsiumhåndteringen bedres

Når hjertet utsettes for høyt trykk over tid blir det større og stivere. Dette vil ikke nødvendigvis svekke pumpefunksjonen, men evnen til å fylles med blod – den diastoliske funksjonen – blir dårligere. Kalsiumhåndteringen i hjertemuskelceller er helt avgjørende for cellenes evne til å trekke seg sammen og slappe av. Denne studien indikerer at kalsiumhåndteringen i diastolen forbedres som en kompensasjonsmekanisme i hypertrofiske hjerter, men at dette ikke hindrer utvikling av diastolisk dysfunksjon. Rotter utsatt for høyt trykk i hjertet ble benyttet i studien og sammenlignet med jukseopererte rotter.

Studie: Røe, Å. T., Aronsen, J. M., Skårdal, K., Hamdani, N., Linke, W. A., Danielsen, H. E., Sejersted, O. M., Sjaastad, I., & Louch, W. E. (2017). Increased passive stiffness promotes diastolic dysfunction despite improved Ca2+ handling during left ventricular concentric hypertrophy. Cardiovascular research.

3. Ulike prosesser regulerer utvikling av fibrose etter hjerteinfarkt

Aktiverte fibroblaster bidrar til bindevevsproduksjon som gjør hjertet større og stivere, såkalt fibrose, for eksempel etter et hjerteinfarkt. Denne artikkelen fra en amerikansk forskergruppe og med norske Kate Møller Herum som førsteforfatter, avslører hvordan slik fibrose utvikler seg på ulik måte ulike steder i infarktområdet og på ulike tidspunkter i arrdannelsen etter et infarkt. Forskerne satte først hjertemuskelceller på strekk, noe som er karakteristisk for celler i utkanten av et infarktområde, og viste at dette førte til signalering som gav økt vekst av fibroblaster. Da de satte fibroblaster direkte på strekk, slik man gjerne ser i selve infarktet, fant de økt produksjon av ekstracellulærmatriks, altså substansen mellom hjertecellene hvor proteiner som bidrar til fibrose befinner seg. Ved å gjøre matriksen gradvis stivere, slik som på lengre sikt etter et infarkt, viste forskerne endring i reguleringen av viktige bindevevsproteiner og dannelse av α-actin-fibre, som alle bidrar til progresjon av fibrose.

Studie: Herum, K. M., Choppe, J., Kumar, A., Engler, A. J., & McCulloch, A. D. (2017). Mechanical regulation of cardiac fibroblast pro-fibrotic phenotypes. Molecular Biology of the Cell, mbc-E17.

4. Dysregulerte notch-ligander ved dilatert kardiomyopati

Notch-signalveien er viktig for at hjerte og blodkar skal utvikle seg riktig i fosterlivet, og er en av flere signalveier som har vist seg å være aktivert på nytt for å gjøre hjertet mer effektivt ved hjertesvikt. Signalveien aktiveres ved at ligander bindes til notch-reseptorer i cellemembranen, og blant disse ligandene er DLL1, DLK1 og periostin. Tidligere studier fra Oslo universitetssykehus har vist høye nivåer av notch-ligander i blodet ved hjertesvikt og aortastenose, og denne nye studien viser at det samme gjelder ved dilatert kardiomyopati. Prøver fra 102 pasienter ble sammenlignet med prøver fra 32 friske kontrollpersoner med samme kjønns- og alderssammensetning som pasientene. Nivåene av både DLL og periostin var høyere i pasientgruppa, og hang tett sammen med graden av svekket diastolisk hjertefunksjon. Videre viste vevsprøver fra 25 eksplanterte hjerter at genuttrykkene for DLL1 og DLK1 var forbundet med bedre bevart hjertefunksjon, mens høyere genuttrykk for periostin var koblet til dårligere hjertefunksjon. Forskerne konkluderer med at alle de tre undersøkte notch-ligandene er dysregulerte ved dilatert kardiomyopati, og at de muligens påvirker hjertefunksjonen ulikt.

Studie: Norum, H. M., Broch, K., Michelsen, A. E., Lunde, I. G., Lekva, T., Abraityte, A., Dahl, C. P., Fiane, A. E., Andreassen, A. K., Christensen, G., Aakhus, S., Aukrust, P., Gullestad, L., & Ueland, T. (2017). The Notch Ligands DLL1 and Periostin Are Associated with Symptom Severity and Diastolic Function in Dilated Cardiomyopathy. Journal of Cardiovascular Translational Research, 1-10.

5. Økt genuttrykk av proteiner fra fosterlivet i sviktende hjerter

Vevsprøver fra utopererte hjerter til mennesker med svært alvorlig hjertesvikt på grunn av dilatert kardiomyopati viste økt genuttrykk for bindevevsvekstfaktor sammenlignet med donorhjerter og hjertene til hjerteopererte med normal hjertefunksjon. Ved hjertesvikt etter koronar hjertesykdom var det cytokinet benmorfogent protein-2 som var oppregulert, mens reseptoren dette proteinet binder seg til var nedregulert ved begge former for hjertesvikt. Alle disse tre proteinene er involvert i utviklingen av hjertet i fosterlivet, og studien kan tyde på at aktiviteten tiltar igjen som en kompensasjonsmekanisme ved hjertesvikt. Forskerne analyserte også prøver fra hjertene til mus som hadde blitt utsatt for hjerteinfarkt, og disse hadde økt genuttrykk for samtlige tre proteiner sammenlignet med jukseopererte mus.

Studie: Rutkovskiy, A., Sagave, J., Czibik, G., Baysa, A., Zihlavnikova Enayati, K., Hillestad, V., Dahl, P., Fiane, A., Gullestad, L., Gravning, J., Ahmed, S., Attramadal, H., Valen, G., & Vaage, J. (2017). Connective tissue growth factor and bone morphogenetic protein 2 are induced following myocardial ischemia in mice and humans. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 1-11.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply