1. Mer hjerte- og karsykdom blant tidligere dykkere med mange dykk

Forekomsten av hjerteinfarkt og angina pectoris var tre ganger høyere hos tidligere yrkesdykkere med mange dykk enn hos kolleger med færre dykk. Eksdykkere som ofte hadde droppet en pausedag etter tre sammenhengene dager med dykking hadde også økt forekomst av høyt blodtrykk sammenlignet med eksdykkere som sjelden brøt disse anbefalingene. De forhenværende dykkerne hadde dessuten oftere høyt blodtrykk enn sammenlignbare personer fra andre aktive yrker, og en langt høyere andel rapporterte å være tungpustet sammenlignet med andelen som hadde hjertesvikt i gruppa fra den generelle befolkningen.

Forskere ved NTNU benyttet informasjon om 768 menn som var tidligere yrkesaktive dykkere i studien. 28 % av de som ofte droppet pausedager hadde høyt blodtrykk, mot 18 % av de som stort sett fulgte retningslinjene på dette punktet. Dermed var den relative risikoen økt med nesten 50 %. Blant dykkerne som hadde mer enn 150 dykk hvert år hadde 11 % koronar hjertesykdom, sammenlignet med bare 4 % av de som dykket mindre enn 50 ganger i året. Videre var forekomsten på 16 % hos dykkere med mer enn 2000 luftdykk i løpet av karrieren, sammenlignet med 3 % blant dykkere med færre dykk. Analysene var justert for forskjeller i alder og røyking mellom gruppene, så disse faktorene forklarte ikke den økte risikoen.

Studien så også på forskjeller mellom yrkesdykkerne og deltakere fra Den tredje helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT3). For at gruppene skulle være så like som mulig ble kun ikke-røykere mellom 50 og 79 år uten fedme og andre sykdommer enn hjerte- og karsykdom inkludert fra den generelle befolkningen. Forskerne inkluderte dessuten bare personer som i likhet med dykkerne hadde eller hadde hatt et fysisk krevende yrke. Det viste seg at eksdykkerne hadde økt sannsynlighet for selvrapportert høyt blodtrykk. De hadde også mer tungpust, som ble sammenlignet med hjertesvikt hos mennene fra Nord-Trøndelag. Prosentandelen eksdykkere med koronar hjertesykdom eller hjerneslag var også høyere enn hos HUNT-deltakerne, men disse sykdommene rammet få deltakere og resultatene var forbundet med stor statistisk usikkerhet.

Dykkere er utsatt for økt omgivelsesgtrykk, store temperaturforskjeller og en rekke andre faktorer som kan påvirke hjerte- og karsystemet, og det er kjent fra tidligere forskning at dykking har negativ påvirkning på hjerte- og karhelsa på kort sikt. Forskerne konkluderer denne nye studien med at dykking kan ha skadelige effekter også på lang sikt, selv om studien ikke kan bekrefte at det er selve dykkingen som påvirker risikoen.

Studie: Åsmul, K., Irgens, Å., Grønning, M., & Møllerløkken, A. (2017). Diving and long-term cardiovascular health. Occupational Medicine.

2. Enkel kondisjonstest kan avdekke hjerte- og karhelse hos barn

Den såkalte Andersen-testen var mer presis enn en direkte test av det maksimale oksygenopptaket med tanke på å si noe om risikofaktorer for hjerte- og karsykdom hos norske barn. God kondisjon henger sammen med en gunstig risikoprofil, og i denne studien fra Høgskulen i Sogn og Fjordane gjaldt dette for alle de tre ulike målene forskerne gjorde av barnas fysiske form. Andersen-testen er enklere å gjennomføre enn en maksimal oksygenopptakstest, og resultatene indikerer at testen gjør det mulig å måle metabolsk helse hos barn selv i omgivelser hvor det ikke er mulig å gjennomføre en O2-test.

Andersen-testen går ut på å løpe fram og tilbake på en 20 meter lang bane så fort man klarer. Før man snur skal man ta i bakken med hånda. Testen varer i ti minutter, og består av 20 intervaller på 15 sekunder, avløst av 15 sekunder lange pauser mellom hvert drag. De 93 barna som deltok i studien gjennomførte både denne testen og en test av det maksimale oksygenopptaket. I tillegg benyttet forskerne tid til utmattelse under oksygenopptakstesten som et tredje mål på barnas fysiske form. De koblet alle de tre målene opp mot tre ulike modeller for metabolsk helse, bestående av klassiske risikofaktorer som kolesterolprofil, triglyseridnivåer i blodet, blodsukker, blodtrykk og midje-til-høyde-ratio.

Studie: Aadland, E., Kvalheim, O. M., Rajalahti, T., Skrede, T., & Resaland, G. K. (2017). Aerobic fitness and metabolic health in children: A clinical validation of directly measured maximal oxygen consumption versus performance measures as markers of health. Preventive Medicine Reports.

3. Kobler relativ treningsintensitet til metabolsk syndrom hos eldre

Mange eldre har for lav fysisk kapasitet til å oppnå de absolutte nivåene som er definert som moderat eller intensiv fysisk aktivitet når de bruker aktivitetsmålere. I dag er det likevel slike verdier som benyttes i objektive vurderinger av fysisk aktivitetsnivå hos eldre. Derfor har forskere ved Cardiac Exercise Research Group utviklet en ny metode for å beskrive fysisk aktivitet ut fra relativ intensitet hos eldre. Metoden ble laget på bakgrunn av data fra 111 eldre personer som deltok i Generasjon 100-studien og brukte aktivitetsmålere under et test av det maksimale oksygenopptaket. I denne nye artikkelen har forskerne validert metoden på litt over 1000 Generasjon 100-deltakere mellom 70 og 77 år. Resultatene viser at eldre som ikke tilfredsstiller minimumsanbefalingene for fysisk aktivitet basert på relativ intensitet har høyere forekomst av metabolsk syndrom enn eldre som oppfyller anbefalingene. Metabolsk syndrom innebærer en opphopning av risikofaktorer for hjerte- og karsykdom. Det var derimot ingen assosiasjon mellom absolutt treningsintensitet hos deltakerne og metabolsk syndrom, noe som understreker nytten av nye modellen.

Studien er en del av Nina Ziskos doktorgrad, som hun beskriver nærmere i denne videoen:

Studie: Zisko, N., Nauman, J., Sandbakk, S. B., Aspvik, N. P., Salvesen, Ø., Carlsen, T., Viken, H., Ingebrigtsen, J. E., Wisløff, U., & Stensvold, D. (2017). Absolute and relative accelerometer thresholds for determining the association between physical activity and metabolic syndrome in the older adults: The Generation-100 study. BMC Geriatrics, 17(1), 109.

Øvrige studier:

4. Kan TMAO i blodet egentlig påvirke sykdomsrisiko?

Trimetylamin-N-oksid (TMAO) er nylig etablert som en risikofaktor for hjerte- og karsykdom, og det er antatt av det promoterer åreforkalkning blant annet gjennom å bidra til at mer LDL-kolesterol fester seg til åreveggene. TMAO finnes i store mengder i fisk og annen sjømat, og nivåene i blodet til mennesker øker som en direkte konsekvens av et høyt inntak av disse matvarene. Det er imidlertid godt dokumentert at sjømat reduserer risikoen for hjerte- og karsykdom, og det gjelder ikke bare sjømat med høyt innhold av omega-3. Med det som bakgrunn argumenterer forskere fra Norges fiskerihøgskole i mot at TMAO i seg selv kan forårsake hjerte- og karsykdom.

TMAO dannes i leveren fra trimetylamin (TMA), som produseres av bakteriefloraen i tarmen fra fosfatidylkolin, kolin eller karnitin. Matvarer som inneholder disse stoffene er for eksempel kjøtt, egg og meieriprodukter. Et av hovedpoenget til Tromsø-forskerne er at nivåene av fri TMAO i sjømat er langt høyere enn det som kan dannes fra inntak av kolin og karnitin i rødt kjøtt og egg. De anser det derfor som mer sannsynlig at sammenhengen mellom TMAO og sykdomsrisiko skyldes en ugunstig bakterieflora som promoterer produksjon av TMA fra kolin og karnitin i tarmen. Denne produksjonen skjer ved hjelp av bakterier som ikke har noe med omdanning av TMAO fra sjømat å gjøre, noe som potensielt kan forklare paradokset at sjømat er gunstig for helsa på tross av de høye TMAO-nivåene.

Studie: Landfald, B., Valeur, J., Berstad, A., & Raa, J. (2017). Microbial trimethylamine-N-oxide as a disease marker: something fishy?. Microbial Ecology in Health and Disease, 28(1), 1327309.

5. Hjerter med lavt volum forklarer paradoks ved hjertemuskelsykdom

Pasienter med hjertemuskelsykdommen hypertrofisk kardiomyopati har redusert hjertepumpefunksjon målt med ultralydmetoden global longitudinell strain (GLS), men normal ejeksjonsfraksjon. Ejeksjonsfraksjonen viser hvor stor andel av det blodet hjertet er fylt opp med som pumpes ut igjen for hvert slag, og benyttes i likhet med GLS som et mål på hjertets pumpefunksjon. Dette tilsynelatende paradokset kan forklares av at pasienter med hypertrofisk kardiomyopati har hjerter med mindre volum enn normalt, ifølge denne studien fra Center for Cardiological Innovation i Oslo. Forskerne undersøkte hjertene til 180 pasienter med hypertrofisk kardiomyopati, 100 personer som var genetisk disponert for, men ennå ikke hadde utviklet hjertemuskelsykdommen, og 80 friske personer. Pasienthjertene hadde både lavere endediastolisk og endesystolisk volum enn hjertene i de to andre gruppene. Også deltakerne med genmutasjoner som forårsaker hypertrofisk kardiomyopati hadde lavere volum og global longitudinell strain enn friske, men altså bedre verdier enn de som hadde utviklet sykdommen.

Haland, T. F., Hasselberg, N. E., Almaas, V. M., Dejgaard, L. A., Saberniak, J., Leren, I. S., Berge, K. E., Haugaa, K. H., & Edvardsen, T. (2017). The systolic paradox in hypertrophic cardiomyopathy. Open Heart, 4(1), e000571.

6. Anbefaler strain-ultralyd for å vurdere hjertefunksjon

Overlegene Thor Edvardsen og Kristina Haugaa ved Center for Cardiological Innovation står også bak en ekspertkommentar om hjerteultralydmetoden strain i siste nummer av JACC: Cardiovascular Imaging. Noen vegrer seg for å benytte metoden fordi det ikke har vært klart om resultatene er reproduserbare når man benytter andre typer ultralydutsyr eller programvare. To nye studier i samme nummer av tidsskriftet viser nå relativt godt samsvar mellom verdier for global longitudinell strain målt med seks ulike typer utstyr og to typer programvare, med lavere variasjonsbredde enn andre kjente ultralydmål som ejeksjonsfraksjon. Det var imidlertid ikke like godt samsvar ved strain-undersøkeser av funksjonen til ulike segmenter av venstre hjertekammer. I sin kommentar til disse studiene maner derfor Edvardsen og Haugaa til forsiktighet med å bruke regional strain til å ta kliniske beslutninger, og påpeker at det i alle tilfelle er en fordel å benytte samme type utstyr i oppfølgsundersøkelser av enkeltpasienter.

Studie: Edvardsen, T., & Haugaa, K. H. (2017). Strain Echocardiography: From Variability to Predictability∗.

7. Oppsummerer kunnskap om mekanismer for fibrose

I en omfattende artikkel oppsummerer forskere ved Institutt for eksperimentell medisinsk forskning dagens kunnskap om en type signalveier som bidrar til fibrose i hjertet. Fibrose gjør hjertet stort og stivt og skyldes opphopning av ekstracellulærmatriks mellom hjertecellene. Denne substansen produseres i første rekke av fibroblaster i hjertet, og disse aktiveres blant annet som følge av at hjerteceller settes på strekk. De mekaniske kreftene setter i gang signalveier som kulminerer i genuttrykk som promoterer fibrose, og det er kunnskapen om slike mekanotransduksjonssignalveier som er under lupen i oppsummeringsartikkelen. Det finnes ingen effektiv behandling mot fibrose i dag, og det er svært viktig å vite hvilke mekanismer som forårsaker fibrose slik at man identifiserer potensielle angrepspunkter for behandling.

Studie: Herum, K. M., Lunde, I. G., McCulloch, A. D., & Christensen, G. (2017). The Soft-and Hard-Heartedness of Cardiac Fibroblasts: Mechanotransduction Signaling Pathways in Fibrosis of the Heart. Journal of Clinical Medicine, 6(5), 53.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply