banan

Det er minst like mange bakterier i tarmene våre som vi har celler i kroppen. Hvert år øker lista over sykdommer som blir koblet til en forstyrret bakterieflora og et lavt bakteriemangfold i tarmen.

– Kanskje er mikrobiotaen «the missing link» mellom det vi spiser og risikoen for hjerte- og karsykdom.

Ordene tilhører Marius Trøseid, og innledet hans foredrag om temaet på ESC-kongressen i Roma forrige uke.

– Det er et nytt forskningsfelt og vi skraper fortsatt overflaten, men det kan i alle fall være en del av puslespillet, fortsetter han.

Kostholdsråd basert på tarmflora

Det som er helt sikkert er at ulike mennesker har ekstremt ulik mikrobiota. Det er også kjent at det vi spiser former mikrobiotaen vår. Trøseid forklarer at grunnlaget for bakteriemangfoldet i tarmen legges allerede de første leveårene, men at bakteriefloraen er følsom for endringer også senere i livet. For eksempel har voksne med fedme lavt bakteriemangfold i tarmen, men kan øke mangfoldet ved å gå ned i vekt ved hjelp av et kosthold rikt på fiber.

– Mikrobiotaen kan endres svært raskt ved drastiske endringer i kostholdet, sier Trøseid, som er postdoktor og overlege ved Oslo universitetssykehus.

Samtidig kan bakteriene som allerede finnes i tarmen avgjøre hvordan man reagerer på et spesifikt kosthold. Trøseid forteller om en studie som viser at et fiberrikt kosthold kun førte til forbedret glukosemetabolisme hos de som hadde mer av én type bakterier i floraen.

Så hva er sunt for akkurat deg? Kan din mikrobiota fortelle deg hvordan du bør spise?

Inntil videre er forskningen på området svært begrenset. En fersk studie viser imidlertid at det er ekstremt individavhengig hvordan blodsukkeret vårt responderer på bestemte matvarer. For eksempel kan én person få rask blodsukkerøkning etter å ha spist en banan, mens blodsukkeret ikke responderer i det hele tatt på kjeks. Hos en annen person kan det være helt motsatt.

De samme forskerne laget deretter en datamodell, som basert på informasjon om mikrobiotainnhold, markører i blodet, dagens kosthold og kroppssammensetning var svært godt egnet til å forutsi hvordan blodsukkeret til en person ville respondere på et spesifikt måltid. De sammenlignet programmet med standardiserte kostholdsråd fra en ekspert, og det viste seg at maskinen gav like gode råd for å holde blodsukkeret stabilt.

– Noen kunne bli anbefalt å spise poteter, mens andre kunne bli anbefalt å spise pizza. Å integrere mikrobiotaen i personlig kostholdsrådgivning kan være klinisk relevant, forhåpentligvis i nær framtid, sier Trøseid.

Smittsom fedme

Tre teorier er dominerende når forskerne skal forklare hvordan det vi spiser kan påvirke utviklingen av sykdommer via mikrobiotaen. For det første gjør den individuelle forskjellen i bakterieflora at noen er mer utsatt for fedme enn andre. Mikrobene produserer nemlig mange fettsyrer, og fete mus har en mikrobiota som produserer en langt høyere andel kortkjedete fettsyrer enn slanke mus.

– Disse fettsyrene kan suge energi ut av innholdet i tarmen. Mus med fedme har lavere kaloriinnhold i avføringen sin enn andre mus, sier Trøseid.

Slanke mus kan dessuten bli smittet av fedme dersom de bor sammen med fete mus. Gradvis får de slanke musene samme mikrobiotakomposisjon som de fete musene, og blir fete selv om de ikke spiser mer mat. Studien Trøseid henviser til er ti år gammel, og regnes som det første beviset på at bakteriefloraen i tarmen faktisk kan forårsake fedme.

Insulinresistens

Teori nummer to handler om giftstoffer.

– Det er mange toksiner på bakteriene i tarmen. Toksinene lipopolysakkarider (LPS) finnes på gram-negative bakterier, og er en kraftig pådriver for økt inflammasjon i fettvev og insulinresistens, sier Trøseid.

Ved fedme, diabetes og hjertesvikt kan LPS lekke direkte fra tarmen og over i blodet. LPS transporteres også fra tarmen til blodet sammen med lipoproteiner, og nivåene øker etter et usunt måltid.

– Vi ser at toksinnivåene i blodet er høyere etter et måltid med McDonalds-mat enn etter et sunt måltid. Problemet er selvsagt at om du spiser slik mat hver dag vil du bli utsatt for kronisk eksponering. Dette trigger fedme og insulinresistens hos mus. Hos mennesker med fedme henger også LPS i blodet sammen med metabolsk syndrom og nivåene av visceralt fett, sier Trøseid.

Åreforkalkning

Den tredje teorien dreier seg om metabolitter som produseres i mikrobiotaen. Det meste av forskning på dette området har handlet om stoffet TMAO, som i flere studier er knyttet til åreforkalkning. Bakteriefloraen i tarmen har evnen til å produsere TMA, forløperen til TMAO.

– For å produsere TMA er bakteriene avhengig av karnitin eller fosfatidylkolin fra maten vi spiser. Dette finner vi først og fremst i rødt kjøtt, egg og meieriprodukter, og veganere har for eksempel ingen produksjon av TMA. Produksjonen er også avhengig av at man har en intakt mikrobiota, og antibiotika blokkerer produksjonen av TMAO, forklarer Trøseid.

Nivåene av TMAO i blodet har vist seg å kunne foruti hvordan det går med både pasienter som har koronar hjertesykdom og pasienter som har hjertesvikt. Høyere nivåer er forbundet med dårligere prognose og økt risiko for alvorlige hjerte- og karrelaterte hendelser.

– TMAO kan imidlertid neppe brukes som biomarkør, blant annet ettersom produksjonen påvirkes av nyrefunksjon og leverfunksjon. Vi har derfor begynt å se nærmere på en annen metabolitt som produseres i mikrobiotaen, γ-butyrobetain (γBB), sier Trøseid.

(saken fortsetter under)

LES MER:

Bakteriefloraen i tarmen kan ha betydning for hjertesvikt

 

Avføringstransplantasjon

Sammenhengen mellom mikrobiota og sykdom gir grunnlag for å forske på om man kan gjøre folk friskere og mindre utsatt for sykdom ved å endre innholdet i mikrobiotaen. Så kanskje er transplantasjon av avføring fra friske og sunne mennesker veien å gå for personer med høy risiko for hjerte- og karsykdom?

– En nederlandsk studie viste at personer med metabolsk syndrom fikk normalisert insulinfølsomheten på seks uker etter å ha fått tranplantert avføring fra slanke donorer. Spørsmålet er selvsagt hvor lenge denne effekten varer, sier Trøseid.

Bakteriesammensetningen kan også endres ved å fjerne uønskede bakterier med antibiotika.

– Studier med antibiotika ved hjertesvikt har vist redusert inflammasjon og forbedret blodårefunksjon, sier Trøseid.

«Drug the bug»

En annen tilnæring er matvarer eller tilskudd som inneholder levende bakterier eller gir næring til de gode tarmbakteriene, såkalte probiotika og prebiotika.

– Hos personer med hjertesvikt har en studie vist at probiotika forbedret pumpeegenskapene til hjertet og reduserte nivåene av betennelsesmarkøren CRP, sier Trøseid. Han understreker at dette dreier seg en svært liten studie, og advarer:

– Mange personer bruker og har sterke meninger og antibiotika og probiotika, men vi vet fortsatt ikke om det kan være skadelig på lengre sikt!

Probiotika erstatter tarmens normale flora, mens antibiotika kan føre til antibiotikarestistens. Derfor kan det tenkes at det er mer hensiktsmessig å forhindre produksjonen av skadelige metabolitter som TMAO ved å gi medisiner som virker direkte på bakteriene i tarmen. Den første studien på området er nylig publisert:

– Et medikament som hemmet TMA reduserte nivåene av TMAO og reverserte åreforkalkning hos mus. Denne tilnæringen innebærer at mikrobene ikke drepes, og man er dermed trolig ikke utsatt for antibiotikaresistens, forteller Trøseid.

Mikrobiotaen i tarmen kan altså kanskje forklare noe av sammenhengen mellom maten vi spiser og risikoen for hjerte- og karsykdom. Å endre til en gunstigere bakterieflora i tarmen kan potensielt være bra for hjertet. Mikrobiotaen kan både endres gjennom direkte behandling og ved å spise annerledes. Forskningen på området er fortsatt på begynnerstadiet, men hvem vet: Om noen kan vi kanskje få spesifikke kostholdsråd basert på innholdet av bakterier i tarmene våre?

LES OGSÅ:

Forklarer bakteriefloraen i tarmen økt hjerterisiko ved HIV?

Doblet nivåene av skadelig forbindelse etter fedmekirurgi

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply