vitamin B

Mangel på B-vitamin kan øke nivåene av homocystein i blodet, og høye homocysteinnivåer forbindes med økt risiko for hjerte- og karsykdom. Likevel har ikke tilskudd med vitamin B vist seg å redusere risikoen. Forskere i Bergen har nå gjennomført en studie som indikerer at B-vitamintilskudd kan påvirke sammensetningen mellom gener og risiko for akutt hjerteinfarkt hos pasienter med stabil angina.

Mangel på enzymet metylenetetrahydrofolat dehydrogenase (MTHFD1) kan påvirke omsetningen av fettstoffer, og dermed potensielt øke risikoen for åreforkalkning og hjerte- og karsykdom. Genvarianter av rs1076991 spiller inn på dannelsen av MTHFD1, og de som har den minst vanlige varianten, T-allelen, risikerer mangel på enzymet ettersom transkripsjonen av DNA til RNA er vesentlig redusert sammenlignet med C-allelen. I studien benyttet forskerne DNA fra 2381 deltakere med stabil angina, hvorav 204 fikk akutt hjerteinfarkt i løpet av oppfølgingsperioden på median 4,9 år. Det viste seg at risikoen i justerte analyser var signifikant høyere for deltakere som hadde T-allelen, og enda høyere for de som hadde T-allelen på begge variantene av genparet, men at funnene også var påvirket av behandling med B-vitaminer.

Resultatene ble hentet fra WENBIT-studien, som opprinnelig undersøkte effekter av ulike B-vitamintilskudd for hjertepasienter. I dette arbeidet ble fokuset altså satt på en hyppig forekommende mutasjonen eller genvariant i MTHFD1 genet, og om B-vitaminene kunne påvirke sammenhengen mellom genvarianten og risiko for hjerteinfarkt. Siden inflammasjon påvirker vitaminstatus, ble pasienter med et akutt koronarsyndrom ekskludert fra studien. Resultatene viste at sammenhengen mellom den fokuserte genvarianten og risiko for hjerteinfarkt var klart sterkest blant de deltakerne som ble behandlet med kombinert tilskudd av både vitamin B6, folat (B9) og B12. Også for deltakerne som kun fikk B6-tilskudd var T-allelen signifikant forbundet med økt risiko, mens resultatene ikke var signifikante for de som fikk folat/B12 eller placebo. Deltakerne som var homozygote for mutasjonen (T-allelen) hadde således dobbelt så høy risiko for hjerteinfarkt dersom de ble behandlet med begge B-vitamin-kombinasjonene sammenlignet med de som ikke hadde mutasjonen. Dette tilsvarer en like stor risiko som er tilknyttet diabetes.

Resultatene kan være en mulig forklaring på hvorfor ikke B-vitamintilskudd i studier har vist noen positiv effekt for hjertepasienter, og hvorfor genetiske studier kan gi ulike resultater i ulike populasjoner. Forskerne oppfordrer derfor til ytterligere studier på hvordan samspillet mellom gener og kostvaner kan knyttes til risiko for hjertesykdom.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply