Nitrogenoksid (NO) er viktig for blodårenes evne til å utvide seg, og produksjonen av NO avhenger av aminosyren arginin. I tillegg kan homoarginin, som har tilsvarende egenskaper som arginin, produsere NO på en suboptimal måte. Både asymmetrisk og symmetrisk dimetylarginin (ADMA og SDMA) dannes ved metylering av arginin, og er dermed konkurrenter til arginin som svekker NO-produksjonen og blodårefunksjonen. Pasienter med nyresykdom har forhøyede nivåer av ADMA, muligens blant annet fordi de har økt metylering av arginin. Alle disse fire stoffene og forholdet mellom nivåene av arginin og ADMA (arginin:ADMA-ratioen) kan derfor være interessant å studere for å finne forklaringer til at pasienter med nyresykdom har økt risiko for hjerte- og karrelaterte hendelser.

Forskere ved St. Olavs Hospital og NTNU i Trondheim fulgte opp 156 pasienter med kronisk nyresykdom om lag fem år etter at de hadde målt nivåene av de fire stoffene i blodet deres. Innen den tid hadde fire av deltakerne dødd som følge av en hjerte- og karrelatert hendelse, mens 27 av de overlevende pasientene hadde opplevd akutt hjerteinfarkt, ustabil angina, hjertesvikthjerneslag, drypp, eller hadde fått behandling for koronarsykdom eller perifer karsykdom. Det viste seg at høyere nivåer av arginin og en høyere arginin:ADMA-ratio var signifikant forbundet med redusert risiko for en hjerte- og karrelatert hendelse, mens høye ADMA- og homoargininnivåer var signifikant assosiert med økt risiko. SDMA var ikke assosiert med endret risiko i justerte analyser.

Studien er den første som påviser en sammenheng mellom arginin:ADMA-ratioen og framtidig redusert risiko for alvorlige hjerte- og karhendelser blant pasienter med nyresykdom. Funnene er likevel ikke uventede, ettersom høye argininnivåer beskytter mot svekket blodårefunksjon, mens høye ADMA-nivåer har motsatt effekt. Studien kan ikke si noe om ratioen gir et mer presist risikomål enn verdiene for arginin og ADMA gjør hver for seg.

Homoarginin har i tidligere studier vist seg å ha en beskyttende effekt mot hjerte- og karsykom, og funnene i denne studien er derfor kontroversielle. Forskerne mener de sprikende resultatene i ulike studier muligens kan forklares av at nyrefunksjonen modifiserer forholdet mellom homoarginin og risikoen for hjerte- og karsykdom. I likhet med ADMA og SDMA vil homoarginin konkurrere med arginin og dermed kunne redusere den arginin-medierte produksjonen av NO, men samtidig kan homoarginin teoretisk sett også virke beskyttende ved å selv bidra til (suboptimal) NO-produksjon. Det trengs derfor flere studier som ser på sammenhengen mellom hjerte- og karsykdom og nivåene av homoarginin ved nyresykdom.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply