Mandag 18. juni disputerer Gro Grimnes for sin doktorgrad ved UiT Norges arktiske universitet.


DE VIKTIGSTE RESULTATENE:

  1. Det er ingen sammenheng mellom nøytrofil:lymfocytt-ratioen og risiko for framtidig blodpropp i bein og lunge.
  2. Akutt infeksjon er en sterk trigger for venøs blodpropp.
  3. Akutt betennelse er også en trigger for blodpropp.

KORT OPPSUMMERING:

(1) Risikoen for venøs blodpropp påvirkes ikke av forholdet mellom de hvite blodcellene nøytrofiler og lymfocytter i blodet. Denne ratioen en en markør for lavgradig betennelse i kroppen, og var verken forbundet med risiko for provosert eller uprovosert blodpropp, blodpropp i bein eller blodpropp i lunge. Høy nøytrofil:lymfocytt-ratio var imidlertid forbundet med høyere risiko for tidlig død hos personer som fikk blodpropp. Mer enn 25 000 deltakere fra den fjerde Tromsøundersøkelsen midt på 1990-tallet deltok i studien, og ble fulgt fram til 2012.

(2) Akutt infeksjon er en sterk trigger for blodpropp i bein og lunge, og det skyldes ikke bare at innlagte pasienter med infeksjon blir liggende på sykehus i mange dager. Blodpropprisikoen var 24 ganger høyere innen tre måneder etter en akutt infeksjon, sammenlignet med i perioder uten nylig akutt infeksjon. Immobilisering i forbindelse med infeksjonen forklarte en del av sammenhengen, men risikoen knyttet til akutt infeksjon var fortsatt økt med 15 ganger i analyser som tok hensyn til immobilisering. Videre viste det seg at kombinasjonen mellom immobilisering og infeksjon var forbundet med vesentlig høyere risiko enn bare immobilisering eller akutt infeksjon. 707 deltakere fra Tromsøundersøkelsen som senere utviklet blodpropp var inkludert i disse analysene.

(3) Akutt betennelse var også en trigger for venøs trombose hos de samme 707 pasientene. Nivåene av C-reaktivt protein var 58 % høyere i perioden før blodproppen enn i kontrollperioder, og sammenhengen ble ikke betydelig mindre etter at forskerne justerte for immobilisering og akutt infeksjon.

(4) Antibiotika-behandling med Vancomyosin endrer bakteriefloraen i tarmen, og endringene følges av økt inflammasjon i form av C-reaktivt protein, og økte nivåer av koagulasjonsfaktor VIII:C som bidrar til at blodet levrer seg. Disse resultatene fant Grimnes og kollegene ved hjelp av en randomisert kontrollert studie som fordelte deltakerne tilfeldig til behandling med eller uten Vancomyosin.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply