CHFR-symposium

Hjertesvikt er en av få hjertesykdommer som fortsatt vokser i omfang. Dødeligheten av sykdommen er høy, og mange av de som lever med hjertesvikt må gjennom hjertetransplantasjon eller implantere ei pumpe som hjelper hjertet med å slå kraftig nok til at organene i kroppen får nok blod.

Forskere jakter på mer effektive medisiner og behandlingsmetoder som kan gi pasientene en bedre hverdag. Under det 13. årlige hjertesviktsymposiet til Center for Heart Failure Research i Oslo – et seminar som arrangeres i samarbeid med Norwegian PhD School of Heart Research (NORHEART) – ble det presentert 65 norske forskningsbidrag som gir tilsvarende mange grunner til å håpe at omfanget av hjertesvikt kan begrenses i overskuelig framtid.

Grunn 1–4: Pasienter i risikosonen fanges opp lettere

Fedme, diabetes og høyt blodtrykk er blant tilstandene som kan være forløpere til hjertesvikt. I tillegg vil omfanget av skadene på hjertet etter et akutt hjerteinfarkt være avgjørende for om en pasient utvikler hjertesvikt eller ikke. Ved å hindre at risikopasienter utvikler hjertesvikt eller annen hjerte- og karrelatert sykdom kan byrden av sykdommene i samfunnet reduseres, og det er derfor viktig å identifisere hvilke pasienter som har høy risiko på et tidlig tidspunkt. Fire postere som så på dette ble presentert på symposiet.

Grunn 5–10: Identifiserer risiko hos pasienter med hjertesvikt

Ved å avdekke hvilke pasienter som har høyest risiko for alvorlige komplikasjoner og død som følge av akutt hjerteinfarkt og hjertesvikt, kan man blant annet i større grad skreddersy behandling ut fra pasientens risikoprofil. Dette var tema for flere av forskningsprosjektene som ble vist fram.

Grunn 11–14: Avdekker mekanismer, sykdomsforløp og behandlingsstrategier for risikopasienter

Aortastenose og pulmonal hypertensjon er to tilstander som øker belastningen på hjertet og på sikt fører til hjertesvikt. Inntil videre eksisterer det ingen effektiv behandling for pulmonal hypertensjon, mens studier av mekanismer og progresjon ved forkalkning i aortaklaffen kan bidra til mer kunnskap og behandling som utsetter svekkelsen av hjertemuskelen. Til sammen tre postere om disse to sykdomstilstandene ble vist fram på symposiet.

Også revmatiske sykdommer er forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom, og større forståelse av denne sammenhengen kan redusere risikoen og gi bedre behandling. Én slik poster ble presentert.

Grunn 15–18: Moderne verktøy diagnostiserer sykdom og alvorlighetsgrad

Nytt og stadig mer moderne billedteknologisk utstyr innen hjerteultralyd og magnetresonanstomografi (MR) har bidratt til at leger lettere kan diagnostisere ulike hjerte- og karsykdommer. Forskere oppdager stadig nye bruksområder for utstyret, og fire slike bruksområder ble presentert på symposiet.

Grunn 19–23: Fysisk aktivitet kan forebygge og behandle hjertesvikt

Fysisk aktivitet kan i flere situasjoner ha tilsvarende eller til og med bedre effekt enn medikamenter med tanke på risikoreduksjon og rehabilitering av hjerte- og karsykdom. Treningsstudier kan bidra med informasjon om hva slags type trening som gir størst effekt, og hvilke pasienter som har størst nytte av fysisk aktivitet. Flere av studiene på symposiet så på effekten av fysisk aktivitet ved hjertesvikt og annen hjerte- og karrelatert sykdom.

Grunn 24–25: Ny viten om fett i blod og hjerte

Hjertefunksjonen i etterkant av et akutt hjerteinfarkt avgjøres i stor grad av hvor stort det resulterende infarktområdet blir. Det har tidligere ikke vært klart om fettsyresammensetningen i blodet eller opphopning av fettstoffer i hjertet har betydning for infarktstørrelsen, men to studier presentert på symposiet bringer større klarhet på dette området.

Grunn 26–34: Avdekker mekanismer som kan gi bedre behandling

For å kunne utvikle mer effektive medisiner for pasienter med hjertesvikt er det helt nødvendig å forstå mer om mekanismene som ligger til grunn for utviklingen av sykdommen. Slik kan det på sikt utvikles legemidler som retter seg spesifikt mot å hemme eller promotere effekten av avgjørende molekyler og signalveier. Nettopp dette er målet for en vesentlig andel av studiene som ble presentert.

Grunn 35–37: Immunsystemet er angrepspunkt for behanding

Inflammasomer er store proteinforbindelser som overvåker cellene, og som i tillegg til et sensormolekyl ofte består av en komponent som heter ASC. Aktiverte inflammasomer fører til økt utskillelse av betennelsesstoffene IL-1β og IL-18. Dersom dette vedvarer vil det oppstå en kronisk betennelsesprosess i vevet. Flere nye prosjekter indikerer at inflammasomenes rolle i hjertesykdom ikke er ubetydelig.

Grunn 38–45: Bedre kunnskap om viktige signalmolekyler

Ved hjertesvikt har hjertemuskelcellene redusert sammentrekningskraft. Kalsium regulerer sammentrekningsegenskapene i cellene, og studier av opptak, frigjøring og håndtering av kalsium i hjertemuskelceller er vesentlige for å avdekke mekanismer og tilrettelegge for utvikling av effektive medikamenter. Signalmolekylene cAMP (syklisk adenosin monofosfat) og cGMP (syklisk guanosin monofosfat) inne i hjertemuskelcellene regulerer en rekke proteiner som er viktige for hjertefunksjonen, og også studier av cAMP og cGMP er viktige for å avdekke mekanismer som kan gjenopprette kontraksjonskraften i svekkede hjertemuskelceller. cAMP produseres når beta-adrenerge reseptorer (β-AR) på cellenes overflate blir stimulert, og denne stimuleringen er svekket i sviktende hjerter. cGMP-syntese er et resultat av at natriuretiske peptider (ANP, BNP og CNP), som er økt ved hjertesvikt, aktiverer NPR-reseptorer (NPR-A og NPR-B). Mange studier og pågående prosjekter som undersøker disse molekylene og reseptorene nærmere ble vist fram under hjertesviktsymposiet.

Grunn 46–51: Utvikler stoffer som bedrer sammentrekning av hjertemuskelcellene

SERCA2 inne i sarkoplasmatisk retikulum (SR) i hjertemuskelcellene har en svært viktig rolle for å transportere kalsium. Kalsium som slippes ut og tas opp av SR regulerer sammentrekningsegenskapene i hjertet, og å regulere aktiviteten til SERCA2 kan derfor være en aktuell behandlingsstrategi ved hjertesvikt. I dag vet man blant annet at SERCA2 reguleres av fosfolamban (PLB), som fosforyleres av proteinkinase A (PKA), som igjen aktiveres av cAMP og cGMP, men fortsatt er nye funn om mekanismer som styrer SERCA2 avgjørende før man kan identifisere angrepspunkter for behandling, og norske forskere bidrar også vesentlig på dette området.

Grunn 52–54: Har kartlagt ødeleggelser som svekker kraften til hver hjertecelle

T-tubuli er rørformede kanaler i hjertemuskelcellene, som blant annet sørger for å forsyne cellene med kalsium. Ødeleggelser som fører til svekkelser eller bortfall av t-tubuli påvirker kalsiumhåndteringen og svekker sammentrekningsegenskapene til hjertet. Nye funn om t-tubuli ved hjertesvikt kan på sikt bidra til bedre behandling av pasientene.

Grunn 55–58: Oppdager og reparerer reseptorødeleggelser som gir rytmeforstyrrelser

Det er ryanodin-reseptorer (RyR-er) som slipper kalsium ut av SR. Dysfunksjonelle RyR-er er blant annet til stede hos pasienter med den genetiske hjertesykdommen katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT), men morfologien til disse reseptorene ved hjertesvikt har vært mindre studert. Norske forskere er også på dette området langt framme.

Grunn 59–62: Nye behandlingsalternativer kan stabilisere hjerterytmen

Ledningsforstyrrelser i hjertet og abnormal håndtering av kalsium i hjertemuskelcellene kan føre til økt risiko for farlige arytmier – både i forbindelse med medfødte hjertesykdommer og ved hjertesvikt. Selv om det er påvist reduserte kalsiumnivåer i SR ved hjertesvikt, skyldes arytmier ved hjertesvikt paradokalt nok økt frigjøring av kalsium fra SR. Forskningsbaserte behandlingsalternativer som kan stabilisere hjerterytmen er etterspurt, og flere norske studier ser på dette.

Grunn 63–65: Har avslørt nye sammenhenger mellom genfeil og hjertesykdom

Genene kan være avgjørende for om en person utvikler en rekke sykdommer, deriblant ulike typer hjerterytmeforstyrrelser og kardiomyopatier (hjertemuskelsykdommer). Mange av risikomutasjonene er identifiserte, og mer kunnskap om sammenhengen mellom genforandringene og utviklingen av sykdommene kan bidra til bedre behandling og tidligere identifisering av personer som er genetisk disponert for sykdommene.

Del: Share on FacebookTweet about this on TwitterEmail this to someone

Leave a reply